课件：流行性脑脊髓膜炎大体.ppt

一、概述 是由汉坦病毒（hantaan virus）引起的自然疫源性急性传染病 好发季节：冬季高峰，其他季节散发 好发地点：多发生在低洼潮湿、近水多草的荒草地带 好发年龄：任何年龄均可发生，但以从事野外工作、20～50岁的男性青壮年最为多见 临床表现：以发热、出血、休克和肾的衰竭为主要表现 二、病因和发病机理 病原体：汉坦病毒 自然宿主和传染源：主要为鼠类 （有野鼠型和家鼠型出血热之分） 传播途径：汉坦病毒在鼠体内增殖传代，但传播途径目前尚不十分明确，一般认为是由含病毒的鼠类排泄物（尿、粪、唾液等）污染易感者的皮肤伤口而感染，或是通过吸入污染的尘埃、食入污染的食物，病毒经呼吸道或消化道粘膜进入人体而致病 三、病理变化 （一）基本病理变化 基本病变：广泛性小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）的损害，尤其以毛细血管的病变最为突出 小血管的病理变化：管明显扩张、充血和淤血；内皮细胞肿胀、变性，管壁纤维蛋白样坏死，微血栓形成；血管壁通透性升高及脆性增加，引起广泛的水肿和出血，严重者可发生弥散性血管内凝血 。 各器官实质细胞病变：变性坏死、小梗死灶形成 炎症反应：较轻微，在组织和器官间质内可见少量的淋巴细胞和单核细胞浸润。 （二）各器官病理变化 本病在肾、心、脑垂体及肾上腺最为突出。肾髓质、垂体前叶及肾上腺的严重充血、出血和坏死以及心房内膜下弥漫性出血是本病病变的突出特征，可作为病理诊断的主要依据。 肾病变： 肉眼观：肾肿大、质软，髓质呈暗红色，髓放线条纹消失，部分病例可见楔形小坏死灶；皮质呈灰红带黄色，故皮髓质对照分明。肾盂粘膜有程度不等的出血，重者出血可波及整个肾盏、肾盂甚至输尿管上端粘膜。 镜下见：肾髓质常呈明显充血、出血，尤以近皮髓质交界处显著，严重者使肾髓质组织淹没在大片的出血之中，肾小管受挤压而变形。肾小管上皮变性坏死，腔内见蛋白管型。重症者在肾局部见凝固性坏死灶。肾间质有轻微的炎症反应，一般仅在肾盂粘膜下有少量单核细胞和淋巴细胞浸润。 垂体和肾上腺病变 ： 主要发生在垂体前叶，肾上腺病变则以皮质网状带变化最为明显。病变除有广泛的充血、出血、微血栓形成外，重者可见大片的凝固性坏死。 心脏病变： 心脏重量常明显增加，可达500g左右。心脏各层组织均可见点状出血，以右心房和右心耳内膜下的大片状出血为本病的特点。镜下还可见心肌纤维不同程度的变性坏死、间质水肿、炎细胞浸润和小血管内微血栓形成等改变。 其他器官病变： 肝可表现为肝窦扩张充血，肝细胞水肿和脂肪变性，肝小叶中间带出现凝固性坏死小灶。胃肠粘膜有大片出血。肺组织可见明显的充血水肿乃至出血。球结膜、眼球周围组织常因液体渗出而出现水肿，特别是肾周围组织可因水肿而呈胶胨样。皮肤、粘膜等处常有点状甚至大片的出血；脑组织也可出现水肿、出血、微血栓形成及神经细胞变性等病变。 二、临床病理联系 典型病程可分为五期，即发热期、低血压休克期、 少尿期、多尿期和恢复期。 具体表现如下： 1. 发热 2. 出血 3. 休克 4. 急性肾功能衰竭 五、结局 　随着诊断和救治水平的提高，目前在我国流行性出血热的病死率已大为降低，据统计在3％～5％左右。常见的死亡原因有大出血、休克、急性肾衰竭、心力衰竭、肺水肿以及继发感染等。流行性出血热治愈后可获得稳固而持久的免疫力，一般不会二次感染发病。 放映结束 谢谢观看 资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * ③玫瑰疹是由于伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血所致，呈淡红色，多出现于胸腹壁皮肤，直径2～4毫米，压之退色，一般在数日内消失； ④第二周开始血中抗体滴度升高，故肥达反应阳性； ⑤第三周，病菌随脱落的坏死组织和粪便排出体外，故便细菌培养阳性率高；⑥伤寒杆菌的毒素可抑制骨髓造血，故伤寒患者末梢血白细胞计数减少。 三、结局和并发症 1．肠穿孔 是伤寒最严重的并发症。穿孔多为一个，有时也可为多个，而且多发生于溃疡期，常在肠胀气或腹泻时发生，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。 2．肠出血 是伤寒常见的并发症。出血常发生于坏死期和溃疡期，严重时可发生出血性休克。 3．支气管肺炎 以小儿患者为多，因其抵抗力低下，继发肺炎链球菌或其他细菌感染所致，少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。 第三节 细菌性痢疾 一、概述 细菌性痢疾（bacillary dysentery）简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。病理特点为大肠假膜