课件：青光眼护理.pptx

青光眼的基本概念及临床护理福建医科大学附属第一医院朱益华术后并发症常规护理分类及治疗概述3142 Contents 一、概述 青光眼的定义 青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压水平及视神经的耐受性决定视神经损伤的程度。一、概述青光眼的高危人群一、概述眼压与青光眼 眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度，正常眼压的定义是不引起视神经损害的眼压范围，有个体差异，不应以一定数值来定义。从统计学角度，正常眼压定义在10~21mmHg。正常人双眼眼压差值不应＞5mmHg，24小时眼压波动范围不应＞8mmHg。 高眼压症：眼压超过21mmHg，但长期随访不出现视神经及视野损害。 正常眼压青光眼：眼压在正常范围，发生典型视神经萎缩及视野缺损。一、概述影响眼压的因素睫状突生成房水的速率房水流出小梁网的阻力上巩膜静脉压三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高一、概述房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流：?小梁网通道，经前房角小梁网→进入Schlemm管→通过巩膜内的集合管至巩膜表层睫状前静脉。?葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带→进入睫状肌间隙→进入睫状体和脉络膜上腔→穿过巩膜胶原间隙和神经血管的间隙→排出眼外。正常人20%的房水经由此通道外流。一、概述房水引流示意图一、概述青光眼视神经损害机制 二种学说：机械学说和缺血学说。青光眼属于一种神经变性性疾病，眼压升高、视神经供血不足作为原发危险因素，改变了神经节细胞赖以生存的视网膜内环境，兴奋性谷氨酸、自由基、氧化氮的增加、生长因子的耗损或自身免疫性攻击等继发性损害因素都可能导致神经节细胞及轴突的凋亡与变性。因此，在降低眼压的同时应注意保护视神经。一、概述一、概述前房深浅判断当周边前房深度小于1/3CT前房时考虑浅前房，浅前房≠窄房角。一、概述UBM房角结构显示aa角膜b角巩膜缘c前房d睫状体e虹膜f晶状体悬韧带g晶状体bcdefg一、概述临床诊断房角：裂隙灯下如虹膜表面到角膜内面的距离小于1/4角膜厚度，应考虑窄房角。房角镜、UBM、OCT等可检测生理状态下的虹膜形态和房角结构。视野：青光眼的视野缺损具有一定的特征性。视盘：眼底镜、眼底照相、共焦激光眼底扫描系统、OCT、视神经分析仪等。术后并发症常规护理分类及治疗概述3142Contents二、分类及治疗青光眼的分类继发性先天性原发性闭角性先天伴其他先天异常开角性青少年型婴幼儿型急性闭角型慢性闭角型 急性闭角型青光眼概念： 因前房角的急性闭塞导致房水排出障碍，引起眼压急剧升高，并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。虹膜高褶睫状体前位瞳孔阻滞 急性闭角型青光眼发病机制，可单一机制发生，也可多种机制并存 急性闭角型青光眼发病机制——瞳孔阻滞虹膜与晶体前表面紧密接触，房水越过瞳孔时阻力增加，限制房水从瞳孔进入前房，造成后房压力增加，导致周边虹膜向前膨隆，房角狭窄甚至关闭。急性闭角型青光眼发病机制——虹膜高褶（周边虹膜肥厚）肥厚的周边虹膜在房角入口处呈梯形，形成一急转的狭窄房角。急性闭角型青光眼发病机制——睫状体前位睫状体位置前移，将周边虹膜顶向前房，造成房角狭窄或关闭。急性闭角型青光眼分期及发展过程急性闭角型青光眼临床前期可没有自觉症状双侧性眼病具有浅前房、虹膜膨隆、房角狭窄等表现急性闭角型青光眼先兆期症状反复多次小发作 虹视、雾视、患侧额部疼痛 同侧鼻根部酸胀体征 眼压40mmHg 局部充血 角膜上皮轻度水肿呈雾状 前房极浅 房角大范围关闭 瞳孔稍扩大，光反射迟钝 急性闭角型青光眼急性发作期症状： 剧烈头痛、眼痛、眼部刺激征，可伴恶心、呕吐 等不适，视力常降至指数或手动体征：眼压50mmHg眼睑水肿，混合性充血瞳孔散大，呈竖椭圆型，光反射消失角膜水肿，呈雾状，后壁有色素沉着 前房极浅，周边前房几乎完全消失青光眼斑急性闭角型青光眼瞳孔散大眼部充血前房极浅青光眼斑急性闭角型青光眼间歇期小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严重损害，不用药或用少量缩瞳剂，眼压不再升高。诊断标准： ?有明确的小发作史 ?房角开放或大部分开放 ?不用药或用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平急性闭角型青光眼慢性期急性大发作或反复小发作后，房角粘连180°,小梁功能遭受严重损害。眼压中度升高。眼底可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。急性闭角型青光眼绝对期高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经遭受破坏视力降至无光感且无法挽救的晚期偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛急性闭角型青光眼临床诊断 一过性发作的典型病史 特征性浅前房 窄房角 房角关闭 暗室实验急性闭角型青光眼鉴别诊断 急性闭角型青光眼急性虹睫炎急性结膜炎症状剧烈眼痛、头痛恶心、呕