课件：糖尿病急症的诊疗.ppt

低血糖症 诊断与鉴别诊断： 1. 诊断标准 血浆葡萄糖浓度低于 2.5mmol/L 可诊断为低血糖，同时出现相应症状及体征时，称 为低血糖症。 低血糖症 2. 实验室检查 （1）对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。 第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及 C-肽水平,需要时可作药物监测. 应测定血乳酸,pH 和血酮； 低血糖症 （2）胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和 C-肽与胰岛素平行增加。 血浆胰岛素水平升高[＞6μu/ml，伴低血糖,若排除用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在 。 低血糖症 （3）罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆 C- 肽降低,易检测到血浆胰岛素抗体； 低血糖症 （4）还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能，排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血 糖。 低血糖症 治疗： 1. 通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解。当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄糖。 2. 对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰升血糖素治疗。胰升血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效。合并垂体机能减退者应酌情予以糖皮质激素。 低血糖症 3. 胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗。 4. 由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的 摄入。 5. 发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次、少量高蛋白,低碳水化合物饮 食。 昏迷 有糖尿病史 测血糖 血糖低于2.8mmol 低血糖症 血糖高者测 尿常规 血酮 电解质 酮体阳性 酮体阴性 渗透压≥300mmol 高渗性昏迷 酮症酸中毒 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 糖尿病酮症酸中毒 4.血电解质及尿素氮、肌酐 可表现为血钠升高 血钾升高 BUN、Cr可升高 5。白细胞可增多 糖尿病酮症酸中毒 鉴别诊断 1.饥饿性酮症：血酮或尿酮 阳性，但血糖13.9mmol／L，尿糖阴性。 2.应与糖尿病引起的其它急症鉴别：低血糖昏迷、糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中 毒。 3.应与其它导致昏迷的原因鉴别：尿毒症、脑血管意外、中毒性疾病等。 糖尿病酮症酸中毒 治疗：纠正病理生理变化、补充液体和电解质，控制血糖，纠正酸碱失衡，去除诱因，防止可能导致复发的因素。 1. 一般处理：予以吸氧、监护生命体征、意识状态，建立静脉通道 。 糖尿病酮症酸中毒 2. 补液：是抢救DKA首要的、极其关键的措施。补液不仅能纠正失水，还有助于血糖下降和酮体清除。早期在大量补液的基础上胰岛素才 能发挥最大的效应．补液先快后慢，遇心脏病、高龄或休克患者，应调整补液速度及种类，以防肺水肿。高钠血症（血钠值 150mmol/L），不用或停用等渗液，改用低张(0.45％)氯化钠液。补液过快导致脑水肿的情况很少见，但后果严重，儿童中发生率相对较高。 糖尿病酮症酸中毒 3. 胰岛素治疗：迅速补充胰岛素是治疗的关键，小剂量胰岛素(5-7u/h)治疗可有效抑制脂肪分解和肝糖异生，可使DKA死亡率下降，根据血糖水平确定胰岛素用量，用输液泵控制输入速度。尿酮消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况 调节胰岛素剂量或改为早、中、晚餐前皮下注射胰岛素一次或睡前血糖情况临时加注一次．然后再逐渐恢复平时治疗 。 糖尿病酮症酸中毒 4. 补钾：钾离子紊乱是DKA治疗期间医源性死亡的最常见原因之一。一旦治疗开始，血清K+ 即会不可避免地下降，，K+下降原因：① 细胞容积增加；②输液导致的血液稀释；③酸中毒的纠正，尿量增加致钾丢失及胰岛素促进细胞外钾向细胞 内转移。因此所有患者除高钾外均应补钾，静脉补钾后应继续口服补钾几日。同时补碱者，钾盐应额外增加补充量。补钾治疗期间应常规监测心电图变化。 糖尿病酮症酸中毒 5. 纠酸：轻度DKA或DK可不补碱。当pH7.0时适当给予碳酸氢钠，并给氯化钾10～ 20mol/L(1-2g)。 6. 补充其他电解质。 糖尿病酮症酸中毒 7. 其他措施：① 积极寻找诱因，感染已确诊或有很大可能时，应在血、尿培养后 尽快应用广谱抗生素。②预防心血管病：老年人昏迷以及渗透压升高者脑梗或 心肌危险性升高，应进行心电监测并酌情皮下注射小剂量肝素，同时监测出凝 血指标，病人烦躁或激动者静脉给小剂量安定，颅内压增高者应给甘露醇、类固醇激素，部分做脑室减压。 糖尿病高渗性昏迷 糖尿病高渗性昏迷 定义： 是2型糖尿病的急性危重并发症，死亡率超50%，往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后，液