.抗充血性心力衰竭药.ppt

教学目的 正性肌力药 强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）、洋地黄毒苷 非强心苷类：扎莫特罗、多巴酚丁胺、米力农 减轻心脏负荷药 利尿药：噻嗪类 扩血管药：硝普钠 肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素受体Ⅱ阻断药 β受体阻断药 中毒量重度抑制Na＋-K＋- -ATP酶，使胞内Na+ 、 Ca2＋大量增加，K+ 减少而致各种心律失常。 （2）心房扑动 心房率250-300次/分，规则 （3）阵发性室上性心动过速 迷走神经活性增强，使房室结传导减慢，不应期延长，可阻止过多的室上性冲动下传到心室，减慢心室率。 2.缓慢型心律失常 可选用阿托品或异丙肾上腺素治疗。 给药方法 1、传统给药方法（洋地黄化-维持法） (1)全效量法：即先在短期内给予能充分发挥效应而不致中毒的剂量，使达“洋地黄化”，即全效量。然后再给予维持量，以补充每日排出的药量而维持疗效。全效量分为速给法及缓给法两种。  速给法：适用于病情紧急，两周内未用过强心苷者。在24小时内达全效量。 缓给法：适用于病情不急的病例，于3-4d内达全效量。 （2）维持量：达全效量后，每日应使用一定剂量以维持疗效。地高辛、洋地黄毒苷均能口服，作用持久，均适用于作维持给药。 2、现代给药方法（逐日恒量给药法） 每日维持量法：近年来证明，对病情不急或两周内未用过强心苷者，不必先给全效量，而是采用无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率。常选用地高辛0.25mg/d，6～7天可达到稳态血浓度。洋地黄毒苷因半衰期过长而不适用。 二. 血管扩张药 抗心衰机制： 1、舒张V--回心血量?—前负荷?。 2、舒张小A--外周阻力?—后负荷?。 常用药物： 硝酸酯类 扩张V ；扩张心外膜血管，增加冠脉血流量； 易耐受。 适用于伴有心肌缺血的CHF者 Thank you !! 地高辛可抑制RAAS，减少血管紧张素2和醛固酮的分泌，减轻前、后负荷，对心脏有保护作用。常见快速型心律失常。 低排出量CHF。 1.传统给药方法（洋地黄化-维持法） 2.现代给药方法（逐日恒量给药法） 2.抗心律失常药提高地高辛的血药浓度 3.拟肾上腺素药能提高心肌的敏感性 1.与排钾利尿药合用易中毒 【相互作用 】 二.非强心苷类 （一）β受体激动药 扎莫特罗 选择性β1受体激动药，对交感神经有双向调节作用。 轻度CHF:发挥激动药作用，引发β效应； 重度CHF或在患者运动、激动时：起β受体阻断作用，降级β受体兴奋对心脏的效应。 对轻、中度CHF患者疗效较好 （二）多巴胺类药 [药理作用] 主要兴奋β1受体，增强心肌收缩性，使心输出量增加、左室充盈压下降、室壁张力降低，而心肌耗氧量增加不明显。 [临床应用] 顽固性心力衰竭、心肌梗死后心力衰竭及急性左心衰竭。 [不良反应] 小剂量：较少 大剂量：室性心律失常，长期可致心肌坏死，加重心衰。 二.非强心苷类 （三）磷酸二酯酶抑制药（PDEI） 米力农（milrinone) 作用机制： 1、抑制磷酸二酯酶Ⅲ，细胞内cAMP↑，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩↑。 2、血管平滑肌细胞内细胞内cAMP↑，Ca2+减少，血管扩张。 第2节 减轻心脏负荷药 一. 利尿药 不良反应 电解质、代谢紊乱。 抗心衰机制: 1、排钠利尿，减少血容量，减轻心脏前负荷。 2、长期用药，血管平滑肌细胞Na+减少，Na+-Ca2+交换减少，细胞内Ca2+减少，血管扩张。 噻嗪类：用于轻、中度CHF 呋噻米：用于重度CHF 肼屈嗪 扩张小A---↑心输出量.肾血流量， 适用于伴有肾功能不良或不能耐受ACE 抑制药的患者 硝普钠 扩张小V.小A---控制危急的CHF 卡托普利、依那普利 （1）抑制血管紧张素转化酶 （2）抑制心肌及血管重构 1、治疗CHF的作用机制 （一）.血管紧张素转化酶抑制药 三、 肾素-血管紧张素系统抑制药 （1）轻度CHF可单独用ACEI。 （2）中、重度CHF与利尿药、地高辛合用。 临床应用 （二）.血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦（losa