鸡混合感染J亚群白血病病毒与网状内皮增殖病病毒免疫抑制机理研究-基础兽医学专业论文.docxVIP

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、毛87si3 、毛87si3 关于学位论文原创性和使用授权的声明 本人所呈交的学位论文,是在导师指导下,独立进行科学研 究所取得的成果。对在论文研究期间给予指导、帮助和做出重要 贡献的个人或集体,均在文中明确说明。本声明的法律责任由本 人承担。 本人完全了解山东农业大学有关保留和使用学位论文的规 定,同意学校保留和按要求向国家有关部门或机构送交论文纸质 本和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权山东农业大学可 以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可 以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。 保密论文在解密后应遵守此规定。 论文作者签名: 衄列 导师签名: 缈参 日 期:趔Z。∥.刀 山东农业大学硕士学位论文摘 山东农业大学硕士学位论文 摘 要 通过人工感染建立了免疫抑制性肿瘤性病毒ALv-J、REV单独感染 和混合感染1日龄肉仔鸡的病理模型。初步研究表明单独感染和混合感染 均可引起感染鸡生长发育不良,中枢免疫器官萎缩,免疫器官指数下降, 对特定疫苗免疫应答降低,同时感染鸡早期对细菌性疾病的易感性增加, 死亡率升高。这种作用在病毒混合感染时显著增强。 以电镜观察和HE染色、原位末端标记染色光镜观察对ALⅣ.J感染和 混合感染鸡的骨髓、脾脏、胸腺、法氏囊等免疫器官中淋巴细胞的凋亡进 行了形态学研究,首次发现ALV—J可诱导胸腺、法氏囊和脾脏中不同程 度的淋巴细胞凋亡。凋亡主要见于早期,ALV.J与REV混合感染时淋巴 细胞凋亡尤为显著,以胸腺中最为明显。这种淋巴细胞凋亡是免疫器官萎 缩和机体免疫抑制的重要原因。 对各病毒感染组骨髓、胸腺、法氏囊、脾脏等免疫器官和部分内脏器 官进行了动态病理学研究bl结果表明:REV感染主要引起骨髓网状细胞及 淋巴样细胞弥漫性或灶状浸润,ALV—J感染主要引起骨髓髓系细胞灶状或 弥漫性显著增生,混合感染时骨髓病交与REV感染基本一致,但相对较严 重,并见ALV—J感染病变。骨髓在J亚群白血病和网状内皮增殖病发病学 中具有重要意义,其病变是引起免疫抑制的根本原因。各病毒感染组免疫 器官均发生了严重的实质萎缩性病变,病变以混合感染组最重,REV组次 之。这种病变的发生除与骨髓的病变有关外,还与其自身的淋巴细胞凋亡、 中后期的坏死有关,是免疫抑制的重要原因。免疫器官及部分内脏器官于 ALV—J组见嗜酸性粒细胞样的瘤细胞浸润增生,REV组见网状细胞及淋巴 细胞样瘤细胞浸润增生,而混合感染组见以上两种瘤细胞增生。ALV—J与 REV引起的组织器官病理变化有着明显的区别,可以做为两种病毒感染早 期病理诊断的指标。从混合感染组的病变来看,ALV—J与REV之间的确存 在一定的协同作用,可导致机体的免疫抑制加重,但混合感染后的早期尚 未发现REV对ALV—J致瘤的促进作用。卜洲 , , / , 、/ 关键词:影J亚群白血霜嚆毒;网状内皮增殖;稚毒;混合意妻; 免疫抑制;细胞凋亡 √ √ 1 鸡混合感染J亚群白血病病毒与州状内皮增殖病病毒免疫抑制机理研究Study 鸡混合感染J亚群白血病病毒与州状内皮增殖病病毒免疫抑制机理研究 Study on the Immunosuppressive Mechanism of Broilers Coinfected with Avian Leukosis Virus Subgroup J and Reticuloendotheliosis Virus Shang Yingli Directed by Liu Sidang Prof. (College ofAnimal Sci.Tech.,Shandong Agncultural University, Shandong Tai’all P R China 27101 8、 ABSTRACT Pathological model was established in commercial broilers at one—.day--old mat inoculated by avian leukosis virus subgroup J(ALV-J)strain Nx0101, reticuloendotheliosis viIllS(REV)strain SD9901 and A【Ⅳ-J+REv.Primary study showed that bodv weight of broilers infected wim ALⅣ一J or REV, compared with the control,was significantly depressed and anfibody response t0 NDV vaccine was inhibited.In addition.出ese br

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