肺保护性通气策略新进展课件.pptVIP

8.对于气道阻力较大、胸肺顺应性较差的患者，采取肺保护性通气策略后，由于严格限制了通气水平，常常会造成CO2潴留和氧合不满意。在这时候，还可以使用一些辅助通气手段，如气管内吹气（TGI）、体外CO2去除技术（ECCO2R）、血管内氧合技术（IVOX）、液体通气（liquid ventilation）、俯卧位通气、氦氧混合通气、吸入肺表面活性物质和一氧化氮（NO）等，以助改善通气和氧合。这些技术目前大多处于基础或临床小范围应用阶段，显示出了一定的应用前景，但还需进一步的深入研究，进行技术上的改进和积累更多的临床经验。 肺复张策略（recruitment maneuver，RM） 肺保护性通气策略的提出，反映了ARDS机械通气的重大变革。但它仍存在不可避免的局限性。如不利于改善患者的氧合，对于重度ARDS患者可能导致不良后果等。因此，在实施肺保护性通气策略时，有必要采用有效的方法促进塌陷肺泡复张，增加能参与通气的肺泡数目。??? 肺复张策略是一种使塌陷肺泡最大限度复张并保持其开放，以增加肺容积、改善肺氧合和肺顺应性的方法。它是肺保护性通气策略必要的补充。 烈火燃烧着黄龙旗。是的，我们应该记住那一段屈辱的历史，但我们更重要的责任是创造新的历史，灿烂的，辉煌的，不留遗憾的历史。 肺保护性通气策略新进展  陈扬波 浙江省立同德医院 ICU 急性肺损伤（包括急性呼吸窘迫综合征，ARDS）为跨学科疾病，发病率和死亡率都很高。据不完全统计，每年仅美国ARDS的发病数即达15万例。为降低其死亡率，近年来发展了许多治疗急性肺损伤的方法，如保护性机械通气、一氧化氮治疗、体外膜肺和表面活性物质的应用等，部分国家该病的死亡率已降低到40%左右。 中国没有急性肺损伤的确切流行病学资料，但是中国的人口基数远比美国大，加之医疗救治技术的迅速普及和提高，生活方式的变化（大量城市和生产建设，汽车普及等），发病率和死亡率也一定很高。从2001～2002年上海市急性呼吸窘迫综合征协作组调查结果表明，上海市12家三甲医院危重病房收治的ARDS病死率达70%，儿童中ARDS的病死率也在60%以上。 有调查发现13％的ARDS死于呼吸衰竭，而且绝大多数患者死于肺外器官衰竭或MODS 。 不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS发展，增加ARDS病死率。 一、呼吸机所致肺损伤的种类 1.肺气压伤　　包括由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿等（统称为肺泡外气体）。气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。 2．肺容积伤 容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉（over stretch）有关。 　　 Dreyfuss比较了高压高容通气、低压高容通气（使用铁肺）和高压低容通气（包裹胸腹部限制潮气量）对健康兔的影响，发现高容通气均能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤（volume damage）。??? 3．肺萎陷伤　　ALI呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力（shearing force）也可引起严重的肺损伤。 4．肺生物伤　　上述机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化、与基底膜粘附并进而进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤，它对VILI的发展和最终结局也产生重要的影响。 压力水平(cmH2O) - 压力伤 - 容量伤 肺泡反复打开和塌陷 表面活性物质缺失 呼吸机所致肺损伤Ventilator-Induced Lung Injury Arthur S Slutsky 既往对ARDS病理生理的认识 既往认为ARDS主要的病理生理特点是： ①肺泡上皮和肺毛细血管内皮受损致通透性增加，含蛋白质的液体渗出到肺间质和肺泡腔导致非心源性肺水肿。 ②肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，肺表面活性物质减少，使肺泡早期关闭，容量变小，导致广泛分布的肺不张，功能残气减少。 ③肺间质和肺泡水肿、充血、肺不张、肺顺应性下降，呼吸功耗增加，氧耗量增加。 ④V/Q失衡，肺内分流增加。 传统通气策略 传统的机械通气策略推荐使用较大的潮气