呼吸道感染病毒课件.pptVIP

传播方式 婴幼儿---细支气管炎和细支气管肺炎 成人---上呼吸道感染 通过手、污染物品和呼吸道传播 易在冬季流行 是医源性感染的重要病原体 RSV的致病机制 呼吸道上皮细胞内增殖 病毒不入血 支气管坏死物与粘液、纤维蛋白粘连在一起，易导致气道阻塞 可并发严重的细支气管炎和肺炎 RSV的免疫及预防 感染后免疫力不强，不能防止再感染 至今未有有效的预防疫苗 三、其他呼吸道病毒1、　腺病毒（adenovirus） 线型双链DNA，不分节段 基因组长30000~42000bp，编码约30种蛋白 病毒无包膜，二十面立体对称，直径约70~90nm 具12个顶角和纤维刺突 腺病毒 传播途径 粪-口途径 呼吸道传播 接触传播 手-眼途径 性接触 预防及治疗 普通抗病毒药物治疗效果不理想 感染后对同型病毒可产生牢固的免疫力 母亲的抗体对新生儿有保护作用 目前无理想疫苗 2、　风疹病毒（rubella virus） 单正链RNA，有包膜 包膜刺突有血凝性 核衣壳为二十面立体对称 只有一个血清型 人是其唯一自然宿主 致病性 儿童是主要易感者 呼吸道传播 局部淋巴节增殖后经病毒血症散播全身 可垂直传播导致胎儿先天性感染 预防及免疫 自然感染后可获持久免疫力 母亲抗体可保护胎儿 接种风疹减毒活疫苗 三联疫苗（MMR） 3、 冠状病毒和SARS冠状病毒 ?冠状病毒：普通感冒、咽喉炎的主要病原体，也会引起腹泻或胃肠炎 ? SARS冠状病毒：严重急性呼吸综合症的病原体，是一种新的冠状病毒 烈火燃烧着黄龙旗。是的，我们应该记住那一段屈辱的历史，但我们更重要的责任是创造新的历史，灿烂的，辉煌的，不留遗憾的历史。 呼吸道病毒 呼吸道病毒的分类 呼吸道病毒包括： 正粘病毒科 流感病毒 副粘病毒科 副流感病毒、呼吸道合 胞病毒、麻疹病毒、腮 腺炎病毒 其他病毒科 腺病毒、风疹病毒、鼻 病毒、冠状病毒 一、　流行性感冒病毒（influenza virus） 流行性感冒病毒，简称流感病毒，甲、乙、丙三型,引起人和动物流感 甲型流感病毒是反复流行最为频繁和引起流感全球流行的重要病原体。 流感病毒的生物学性状 流感病毒呈球形或丝状，球形直径80-20nm，新分离株丝状多于球形 有包膜，单链分片段的RNA病毒。 流感病毒的表面结构 血凝素(HA) 柱状，三聚体，基本上以 相同的间距覆盖了病毒的全部 表面 HA1（病毒吸附）HA2（核衣壳释放） 保护性抗原，血凝抑制抗体(保护性抗体) 神经氨酸酶（NA） 四个亚单位组成的四聚体， 不平均分布在病毒表面，而是 聚合成群。与病毒释放有关。 流感病毒的内部结构 核衣壳 病毒分片段的RNA，结合有核 蛋白（NP）以及与复制和转录 有关的三种依赖RNA的RNA多 聚酶蛋白。呈螺旋对称。 基质蛋白（M蛋白） 覆盖在核衣壳外面，M蛋白抗 原性稳定，也具有型特异性。 外膜 来自宿主细胞的脂质双层膜。 流感病毒的结构 核心: 分节段的（-） SSRNA 核蛋白（NP） RNA多聚酶 基质蛋白(M蛋白)： 具型特异性 包膜： 刺突 血凝素HA 神经氨酸酶NA M1,M2 流感病毒的复制 病毒侵入 遗传物质的释放 病毒的复制与病毒蛋白的合成 病毒的装配 出芽 流感病毒的抗原变异 抗原漂移（antigenic drift） 因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。 抗原转换（antigenic shift） 因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。 致病性与免疫 致病性： 传染源：病人或病毒携带者 致病机理：病毒不入血 病毒-----呼吸道-----毒素样物质进入血液 同型有1-2年免疫力 免疫物质为sIgA及中和抗体（IgG 、IgM） 免疫性： 传播途径：病毒飞沫，呼吸道传播 流感病毒的其他生物学特性 培养特性 可在鸡胚和培养细胞中增殖；培养液中加入胰液，促使HA裂解，可扩大培养细胞范围。 抵抗力 不耐热，对干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。 微生物学检查 病毒分离 取患者咽漱液或鼻咽拭，接种鸡胚或培养细胞 血清学诊断 血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定 抗原检测 直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原 分型鉴定 核酸杂交、PCR、序列分析 流感的防治 药物治疗 盐酸金刚烷氨、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶 接种疫苗