休克（病理学基础教学幻灯片）.pptVIP

休克;讲授内容;一、概 述;(二)、概念;二、病因和分类;(二)按血流动力学特点分类;;（三）按休克发生始动环节分类 ;三、休克的发病机制;(一)、休克发生的始动环节; 休克发生始动环节： ① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）;(一)、休克发生的始动环节;㈡ 休克发展过程及其机制;机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。; 1. 休克早期（缺血性缺氧期）; 微循环变化：（缺血） 使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。 a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力?后阻力； d. 少灌少流。 ;⑵ 微循环改变的代偿意义： 1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: ① 外周总阻力↑ ② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑;2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。;（2）临床表现：;(4) 休克早期的临床表现及机制;2．休克期（微循环淤血期） ;2. 休克期;休克期临床表现及机制;3．休克晚期（微循环衰竭）;3. 休克晚期;⑵ 临床表现 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ 休克转为不可逆： a .多器官功能衰竭 b . DIC发生;休克发展过程中微循环3期的变化; 典型病例（1）;典型病例（2）;四、休克时机能代谢变化;㈢ 重要器官的变化;2．急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。; 毛细 淋巴管;休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。;3．急性心力衰竭 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响 休克进一步发展可导致急性心力衰竭 机制：①冠脉血流量↓ ②酸中毒和高钾血症 ③心肌抑制因子（MDF）形成 ④心肌DIC形成 4．多器官功能衰竭: 休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。;五、临床治疗原则; THE END