课件：青睫综合征.pptx

青光眼睫状体炎综合征Posner-Schlossmann综合征 青光眼睫状体炎综合症（青睫综合症）亦称青光眼睫状体炎危象，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁的青壮年，以非肉芽肿性葡萄膜炎伴明显眼压升高为特征，起病急骤，单眼居多，可反复发作，与劳累有关，尤其与脑力疲劳和精神紧张有关；发生机制为前列腺素介导的炎症反应。临床炎症表现轻微，局部充血很轻,眼压升高，通常对视力影响较小。这种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。最初是Posner和Schlossmann描述的，其特点为单侧，反复发作，视力轻度减退，眼压中等升高，房角开放，少量灰白色KP，因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。自1948年作为独立的眼病以来有多数报道，并进行了各方面的研究。病因目前尚不十分明了。近年来实验研究证明本病是房水生成增多和房水流畅指数下降所致。发作时房水中前列腺素的含量显著增加使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加；同时由于前列腺素增加还可抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素或直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，而去甲肾上腺素是调节房水排出的重要介质，小梁失去正常的调节而导致房水流畅系数下降和眼压升高。本病可同时合并双侧单纯性青光眼。在急性发作后，高眼压持续时间较长，药物治疗不易缓解。对于反复发作者，应对发作间歇期作排除原发性青光眼检查，以免延误治疗。临床表现多发生于青壮年，常为单眼反复发作，偶有双发者。发病急，多有闭角型青光眼症状，但前房不浅，房角开放，结膜有轻微睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等的灰白色沉着物，大的常呈油脂状，房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，瞳孔轻度开大，对光反应仍存在，眼压中度升高。每次发作一般持续3-5天，偶有延续数月者。常可自行缓解。因每次发作时间不长，对视功能影响不大，视乳头及视野一般不受侵犯。有些病例长期反复发作，也会产生视乳头及视野损害SUCCESSTHANK YOU可编辑1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1~2年。眼压可高达5.33~8.0kPa(40～60mmHg)，每次发作高眼压持续时间一般1~14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者。3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼那样头痛、眼痛等明显症状。4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连。6、每次发作时呈轻度睫状体炎常在高眼压发作后3日内出现，房水有少数细胞浮游，房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内出现，为灰白色、细小或大而扁平，呈羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢复正常后数天至一个月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检查。7、玻璃体内无炎性细胞。8、高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。9、一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。10、高眼压状态下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压均恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。本症可与原发性开角青光眼同时并存。治疗局部滴用或结膜下注射地塞米松或泼尼松龙，可抑制前列腺素释放，降低血-房水屏障的通透性。滴1%肾上腺素液、0.25-0.5%噻吗心安或1-2%美特朗、0.5%贝他根、0.25%倍他舒或1%心得安液可降低眼压。因缩瞳剂可使血管扩张增加血-房水屏障的通透性，应尽量少用或不用。口服消炎痛（20-50mg，tid），或氟灭酸（200-400mg，tid）可抑制前列腺素的生物合成，后者能直接拮抗前列腺素的生物效应。还可服用碳酸酐酶抑制剂降低眼压。如合并原发性开角型青光眼，在急性发作时可集中使用皮质激素或非皮质激素类消炎药欧可芬以控制炎症，但用药时间不宜过长，前者可能引起眼压升高。病情缓解后，可用降压药物控制原发性青光眼。此病不宜手术，因术后仍有复发；但在药物不能控制并存的单纯性青光眼时，于发作缓解期作抗青光眼手术则可控制原发性青光眼。并发疾病原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青睫综合征，后者发作总是同侧。但另一眼有明确的原发性开角型青光眼表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现视盘凹陷和视野缺损。青光眼睫状体炎综合征也可与原发开角型青光眼并存，当发作时眼压升高持续时间长，对药物治疗反应不良，难以控制，不易缓解。这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。色素性青光眼色素性青光眼的发病机制主要有3种情况：1、青光