课件：胡瑞成更新要点解读及哮喘急性加重期治疗.ppt

哮喘急性加重期治疗措施 气管插管指证： 常规治疗无效，同时出现呼吸衰竭的临床特征 神志改变, 耗竭, 心动过速 (130/min), 严重的低氧血症 (PaO2 60mmHg), 高碳酸血症或酸中毒. FEV1 0.6L, PEF 60L/min ，支气管扩张剂无反应 有创通气治疗 哮喘急性加重期治疗措施 有创通气治疗 目标: 纠正低氧血症,降低肺过度充气 策略: 定压通气，容许性高碳酸血症 相对小潮气量 相对慢的呼吸频率 吸气时间较短(长I:E) PEEP不宜过高3-5cmH2O，若需增大则严格限制峰压和平台压 多需用镇静-肌肉松弛剂抑制自主呼吸，保障控制通气 哮喘急性加重期治疗措施 有创通气治疗 治疗原则: 氧疗： 滴定 FiO2 使 SaO2 90%； 通气足够但避免过度充气：分钟通气控制在6-9L/min 病人镇静：应用苯二氮唑类、丙泊酚、 异丙酚 肌松剂有延长呼吸肌疲劳的危险，尽量避免使用 严密监测动脉血气、内源性PEEP，血流动力学状态 反复正确评估哮喘急性发作病情严重程度 给予哮喘急性发作相应的程序化、规范化治疗 吸入速效β2激动剂为哮喘急性发作一线基础治疗 早期短程应用糖皮质激素 治疗目的 尽快缓解症状，解除气流受限和低氧血症 预防再次哮喘急性发作 哮喘急性加重期治疗措施 哮喘急性加重期治疗小结 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 Asthma is a chronic inflammatory disease with episodic attacks, involving acute inflammation on top of chronically persistent inflammation Acute inflammation in asthma is associated with bronchoconstriction, plasma exudation / oedema, vasodilatation and mucus hypersecretion Chronic inflammation in asthma is associated with subepithelial fibrosis, smooth muscle hyperplasia / hypertrophy, mucus gland hyperplasia and new vessel formation If asthma remains uncontrolled or poorly controlled, the underlying persistent inflammation in the airways leads to structural changes (remodelling) that reduce the extent of FEV1 response to short courses of steroids * * * 奇脉：是吸气期间收缩压正常的下降（正常10mmHg）增大的结果。这种吸气期收缩压的下降和气道阻塞程度相关。反映了吸气肌对胸腔压波动的影响明显增加，呼吸肌疲劳的病人不再产生较大的胸腔波动，奇脉消失。压用血压计测量血压首先听到间断性血管搏动到连续性血管音之间的血压水平就是奇脉的水平。 * * * β2-受体激动剂具有舒张呼吸道平滑肌,增加粘液纤毛清除功能。同时可降低血管通透性,调节肥大细胞、中性粒细胞及嗜碱性粒细胞炎症介质的释放； β2-受体激动剂起效快（3-5分钟起效），可迅速缓解支气管痉挛，且其副作用小，易于被患者所接受； 短效抗胆碱能受体阻断剂（SAMA）对支气管平滑肌M受体有较高选择性，能够松弛支气管平滑肌，对呼吸道腺体和心血管系统的作用较弱全身应用 * * * * * * * * * * * * * 慢 性 炎 症 结 构 改 变 急性炎症 时间 慢性炎症过程中的急性加重 哮喘急性加重的病理基础 哮喘急性加重的病理改变 Normal Fatal Asthma 致死性哮喘的粘液栓 哮喘急性发作BALF中的支气管管型 这棵支气管树是由浓缩的痰液组成的，在一次哮喘发作时由病人咳出，它是由过度增生肥大的支气管粘膜下腺体分泌的，支气管痉挛、脱水都会促进这种粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的气道。 哮喘急性加重患者咳出的粘液栓 哮喘急性加重的诊断 急性加重代表了哮喘患者症状和肺功能从通常状态到恶化的改变 PEF检测或流速-容量曲线测定FEV1降低（与患者基线值或预计值比较） 在急性状态下，PEF和FEV1评估严重程度比症状更可靠，而症状频率比PEF作为急性加重的指标更敏感。 少许患者临床症状