课件：IgA肾炎的发病机制病理和治疗.pptVIP

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 分子病理学： （1）化学趋化因子 ， CXCR3、megsin，是系膜细胞表达的化学趋化因子受体，能特异性结合IFN-r，诱导单核细胞的浸润和系膜细胞的增生。 IFN-r/IL-10的比例和肾功能恶化正相关 炎症因子的表达和蛋白尿的程度正相关 IL-10的表达和小管间质损伤相关 （2）生长因子，主要有转化生长因子（TGF-β）、血小板生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（bFGF），这些生长因子基因水平的高表达和细胞增生、间质纤维化正相关。 （3）黏附因子，主要有ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1，主要和间质淋巴细胞浸润以及基质增生、间质纤维化相关。 （4）纤维化的相关因子，主要是ASMA（抗平滑肌抗体），和间质纤维化平行表达。 这些主要的生物活性物质的高表达结合形态学的改变，为临床判断IgAN的病情发展提供了重要线索，是今后形态－功能病理学发展的方向。 临床－病理新分型 1.单纯性镜下血尿型(I-H) 尿检异常：镜下血尿，无蛋白尿，无肉眼血尿。肾功能正常，无高血压。 病理：病理改变较轻，系膜区只有IgA沉积，硬化小球较少，无新月体，小管间质病变较轻，血管病变不明显．电镜排除“薄基底膜肾病” 2.尿检异常型(U-ab) 起病常隐匿，确切病程不易断明，临床症状无明显特征。镜下血尿咸肉眼血尿