课件：房颤药物治疗进展.ppt

ACC/AHA/ESC指南建议用药： 胺碘酮（口服或i.v. ） 多非利特（口服） 氟卡尼（口服或i.v. ） 依布利特（i.v.） 普罗帕酮（口服或i.v. ） 奎尼丁（口服） 维持窦性心律，预防复发 用原来转复心律的有效药物 电复律后用奎尼丁、双异丙吡胺、氟卡尼、索他洛尔、普罗帕酮、胺碘酮，也可用β阻滞剂 维持窦律1年10％～56％（胺碘酮可达83％），2年以上10％～20％。但病死率1年达2.9％（奎尼丁），0.4％（胺碘酮） 新近认为ATⅡ的I型（AT1）受体拮抗剂氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦有减少房颤复发作用。ACEI赖诺普利，群多普利也有减少房颤发生的作用 ACC/AHA/ESC指南建议用药： 胺碘酮 双异丙吡胺 多非利特 氟卡尼 普鲁卡因胺 普罗帕酮 奎尼丁 索他洛尔 防治血栓栓塞并发症 房颤72小时后可能房内有血栓形成，食管超声心动图发现14％左心耳有血栓。 准备复律的病人有血栓者复律前给华法林5～10mg/d，使凝血酶原时间为正常的1.3倍～1.8倍，国际正常化比率（INR）达2.0～3.0，3周后复律，复律后继续服药3～4周（防心房顿抑而再形成血栓的可能） 风心病、冠心病、高血压、糖尿病、中风史、65岁、左房大、心衰为发生血栓栓塞的高危人群，也宜用华法林治疗。 INR2.0无效，3.5有出血危险（有建议我国病人以1.8～2.2为好）。 75岁、高血压未能控制、肝功能不佳、有出血倾向或出血史、嗜酒等增加出血危险性。 阿司匹林的作用有争议 AFASAK、SPAF、EAFT等试验认为小剂量阿司匹林（75mg/d）在非风心病房颤预防血栓栓塞的作用远不及华法林，但325mg/d的阿司匹林有效，且出血并发症少，也无需查凝血指标。 新制剂Ximelagatran直接抑制凝血酶 系列SPORTIF试验，从I到V，例数已达8000，36mg b.i.d.效果与华法林相同，但无需监测血凝情况，有望取代华法林 谢谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 维持机制（三） 3.离子通道重构 房颤时心房肌细胞离子通道发生功能性变化，主要成为维持房颤的功能性基质，但也可能是启动机制 钠离子通道密度下降，有关的mRNA表达减低，INa内流减少，使传导速度减慢，缩短折返波长，增加房颤的易感性。也有认为INa的失活电压提高。 钙离子通道 早期心肌细胞钙超负荷，并使INa内流减少，其后（1～2周后）钙离子通道密度下降，有关mRNA表达减低，ICa内流减少，使ERP缩短，APD缩短且其对频率的适应性降低，心房肌接受高频激动的能力增强。 钾离子通道种类多，变化较复杂，意见未一致，一般认为IKr 、IKs 、IKur 、IKach 、IKATP的激活增加钾外流，会导致APD和ERP的缩短。但房颤病人中见Ito 、IKr 、IKs 、Ikur 密度下降，也见上述变化，可能是对其他离子通道产生影响所致。 临床分类 分类 临床特点 发作情况 治疗选择 初发房颤 （recent onset AF） 有症状 可复发或不复发 不需预防性抗心律失常药治疗，除非症状严重 无症状 发生时间不明 阵发性房颤 （paroxysmal AF） 持续时间7日, 反复发作 预防复发，控制心室率，必要时抗凝 最常见为48小时 能自行终止 持续性房颤 （persistent AF） 持续时间7日, 反复发作 控制心室率，必要时抗凝或转复和预防性抗心律失常药治疗 或以前转复过 非自限 永久性房颤 （permanent AF） 不能终止 发作 控制心室率，必要时抗凝 终止后又复发 无转复愿望 引自ESC和NASPE资料 临床主要表现 快速不规则心搏，病人不适、焦虑 房室传导不协调，影响心脏舒缩功能，心搏量减少，心力衰竭 心房内血液停滞，引起血栓栓塞 临床特殊表现 从窦性突发房颤，心室率很快时引起头昏、黑矇或晕厥 从房颤突转窦律，有较长间歇时亦可发生头昏、黑矇或晕厥 原有器质性心脏病者引发心衰甚至肺水肿，心绞痛 可有尿频、尿量也多，尿色淡，比重低 药物治疗目标 控制心室率 转复窦性心律 维持窦性心律，预防复发 防治血栓栓塞并发症 控制心室率 指征： 心室率100～120次/分，尤其有器质性心 脏病者 房颤并发心衰者 不拟转复或转复不成功者 目标： 维持心室率在60～80次/分（静息时）和