儿童糖尿病酮症酸中毒课件.pptVIP

以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 DKA DM及DKA的诊断标准 病理生理 治疗 脑水肿的防治 糖尿病诊断标准(ADA) 1.有糖尿病的症状并且随机血糖=11.1mmol/l(200mg/dl), (糖尿病症状主要指多饮,多尿,多食,体重减轻等) 2.禁食8小时后测定的空腹血糖=7.0mmol/l(126mg/dl) 3.糖耐量试验(OGTT):2小时血糖=11.1mmol/l 凡符合上述三条中任何一条即可诊断糖尿病 如果没有明显症状需在不同时间重复一次 DKA诊断标准及分类 诊断： 1.高血糖：血糖=11.1mmol/L 2.静脉血PH7.3和/或重碳酸盐15mmol/L 3.同时合并有糖尿，酮尿和酮血症 分类： 轻度 PH7.3,或碳酸氢盐15mmol/L 中度 PH7.2,或碳酸氢盐10mmol/L 重度 PH7.1,或碳酸氢盐5mmol/L DKA的病理生理 DKA是由于体内胰岛素缺乏和/或胰岛素的反调节激素增加,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱.以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 DKA的病理生理 一.高血糖对机体的影响： 有效循环胰岛素减少和/或拮抗激素增多—肝脏葡萄糖产生增多(糖原分解和糖异生),而外周葡萄糖的利用受损---高血糖,高渗状态 a.细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动,细胞脱水,相应器官功能障碍. b.渗透性利尿,引起水电解质平衡紊乱. DKA的病理生理 二.高酮血症、酸中毒 1. DKA病人脂肪分解增加,产生大量游离脂肪酸和甘油三酯,在肝内经B-氧化与COA和ATP偶联形成乙酰COA,大量乙酰COA使肝内产生酮体增加,超过正常周围组织氧化的能力,引起高酮血症. 2.血酮增高使血中有机酸浓度增高，另外大量有机酸与体内碱基结合成盐排出，造成体内碱储备大量丢失，导致酸中毒 DKA的病理生理 三.水电解质平衡紊乱 1. 高血糖引起渗透性利尿,蛋白质和脂肪分解增加,大量酸性代谢产物排出时带走水分,呕吐和入量不足导致脱水,引起血容量不足. 2. 渗透性利尿引起大量K+丢失,肾小管泌[H+]和制[NH4]功能受损,肾小管内Na+-K+交换增加,呕吐和入量不足,导致K+不足. DKA治疗环境 1.有经验的团队(专科医生和护理人员) 2.需进行特别监护 3.制定DKA 的诊疗常规 4.对实验室生化指标变化进行不断的评估 DKA评估(临床) 1.再确认诊断及其病因 2.仔细寻找有否感染依据 3.评估意识状态(Glas 昏迷评估) 4.测体重 5.观察有否黑棘皮征,以估计是否为胰岛素抵抗和2型DM 6.评估脱水严重程度 DKA评估(实验室) 1.血糖, 电解质,碳酸氢盐,尿素氮,肌酐 2.血PH, PCO2, PO2 3.血渗透压 4.血常规(WBC增高是应激而非感染依据,HCT增高提示 血液浓缩). 5.尿酮体 6.糖化血红蛋白 7.留取适当标本进行培养(如果有感染依据) DKA监护 每小时记录: 1. 静脉和口服用药,液体出入量(包括口服液体) 2. 生命体征(心率,呼吸,血压) 神经系统症状,体征检查(判断有否脑水肿发生可能) 3. 胰岛素用量 4.毛细血管血糖(必须与静脉血糖测定相交叉) DKA监护 每2-4小时重复测定(如果临床需要可更勤监测): 1.电解质系列 2.血气分析 3.尿酮体(直至消失) 每6-8小时重复测定: 1. BUN, Cr DKA治疗 治疗目标: 1.恢复有效循环容量 2.防止并发症发生(脑水肿,低钾血症等) 3. 阻断脂解作用和酮体产生, 减少糖异生,增加外周糖利用 4.缓慢降低血渗透压和血糖 DKA治疗 治疗方法和步骤: 液体治疗(水和盐的补充) 胰岛素应用 补钾 磷酸盐应用 酸中毒的处理 脑水肿的防治 DKA治疗 计算公式: 阴离子间隙=Na-(Cl+HCO3) (正常值12±2mmol/L) 校正钠浓度=测得Na+2x[(血糖mmol/L-5.6)/5.6] 或=测得Na+2x[(血糖mg/dl-100)/100] 有效渗透压=2(Na+K)+血糖mmol/L(mg/dl/18) 液体治疗 液体治疗早于胰岛素的应用 1.脱水量的估计: 中度DKA : 5-7% 重度DKA :10%左右 5%:皮肤弹性差,黏膜干燥,心率增快 10%:毛细血管充盈时间3秒,眼眶凹陷