儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)解读1讲诉课件.pptVIP

以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)解读江苏无锡惠山区人民医院强立 主要内容 指南出台背景 肺炎支原体是什么？ 临床特点 诊断及鉴别诊断 抗菌药的选择 激素及丙球的应用 预后 指南出台背景 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community - acquired pneumoma，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasmapneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%，是儿科医师广泛关注的临床问题。 规范MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。 MP是什么？ MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性 难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。 MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物（如青霉素与头孢菌素类 ）固有耐药 不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 ）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。 MP致病机制 直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素：除呼吸系统外，其他系统有损害，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要作用。 流行病学 经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高发。每3-7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份发病率可达非流行年份的数倍。 好发于学龄期儿童,近年5岁以下报道增多。 MP进入体内不一定均会出现感染症状，无呼吸道症状的儿童携带率21.2%。 临床表现 呼吸系统 以发热和咳嗽为主要表现。 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长 多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。 其他系统表现 大约25%出现 皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。 起病2d至数周内出现 其他系统表现 皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。 心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。 其他系统表现 血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。 MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。 神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain – Barre syndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。 其他系统表现 其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关