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- 2019-04-29 发布于贵州
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§1 细胞与组织的损伤;萎缩变性坏死;萎 缩;病因病机
病理变化
病理转归;萎缩
;肉眼:体积缩小、重量减轻 颜色变深或呈褐色 质地变韧、包膜稍增厚?镜下:实质c体积缩小或兼有c数目减少 胞浆浓缩,核深染,脂褐素形成 间质结缔组织增生 ;名词解释;萎缩器官、组织和细胞的功能常有不同程度降低。萎缩一般是可复性的,原因解除后可以逐渐恢复;如病因持续存在,甚至加重,则萎缩细胞将逐渐消失而不能复原。 ;变 性;细胞水肿
脂肪变性
玻璃样变性
纤维素样变性
粘液样变性
病理性钙化;细胞水肿(cellular swelling) ;病因病机
病理变化
病理转归;原因:感染、中毒和缺氧等。发生机制:除线粒体能量代谢异常、细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外,还可能与细胞膜直接受损所致通透性增高有关。;细胞水肿多见于线粒体丰富、代谢旺盛的实质细胞,如肝细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞。肉眼:病变器官体积肿大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻(似火腿肠)、色较苍白、混浊而无光泽、似沸水烫过(煮熟的猪肝) 。;镜下: 变性细胞体积肿大,胞浆稀疏淡染,胞浆内出现许多红染颗粒,故又称为颗粒变性。电镜下这些颗粒主要是肿胀的线粒体和扩张的内质网。胞核往往也常被波及而增大,染色变淡。 严重时细胞体积肿大更明显,称为水样变性,胞浆除水分增加和线粒体肿胀外,内质网可解体、离断和发生空泡变;胞浆异常疏松透亮,细胞肿胀如气球,体积超过正常的3~4倍,故有气球样变之称。;细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤,可引起器官功能降低。当原因去除后,细胞可恢复正常。如病变进一步发展,则可能引起脂肪变性,甚或崩解死亡。;脂肪变性(fatty degeneration) ;病因病机
病理变化
病理转归;脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍的结果。常见的原因有:缺氧(如长期贫血或淤血)、中毒(如长期慢性酒精中毒,磷、砷、四氯化碳、氯仿等的中毒)、严重感染(如白喉、伤寒、猩红热)、营养不良(如胆碱、蛋氨酸等合成磷脂的物质缺乏)以及糖尿病等。;+蛋白质、糖;常规石蜡切片:空泡冰冻切片:;脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器,其中以肝最为常见。;(1)肝脂肪变性肉眼:肝体积轻度肿大,色淡黄,包膜紧张,边缘钝,切面有油腻感。镜下:肝细胞内有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时可融合为一大空泡并将核推向一侧,形态与脂肪细胞相似。;(2)心肌脂肪变性:常为贫血和中毒的结果 肉眼:一般无明显改变,重者色略呈淡黄。在严重贫血时,可见心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列,状似虎斑,故有虎斑心之称。镜下:脂滴常位于心肌纤维Z带附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列。;(3)肾脂肪变性:见于严重贫血、缺氧和中毒时,也可见于大量蛋白尿时。肉眼:肾脏稍肿大,切面皮质增厚,呈浅黄色。镜下:脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞基底部。;轻度脂肪变性常不影响脏器的功能,严重者可导致功能障碍。脂肪变性是一种可复性病变,原因去除后可以恢复;若病因持续作用,则可导致细胞坏死。;玻璃样变(hyaline degeneration);常见的玻璃样变有以下三类:结缔组织玻璃样变血管壁玻璃样变性 细 胞 内 玻 璃 样变; 1. 结缔组织玻璃样变:常发生于增生的结缔组织内。肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失。镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构。 ;2. 血管壁玻璃样变常见于良性高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。 ;3. 细胞内玻璃样变:指细胞内出现玻璃样小滴,亦称细胞内玻璃样小滴变性。常见于大量蛋白尿时的近曲小管上皮细胞;酒精中毒性肝病时肝细胞内的Mallory小体;慢性炎症时浆细胞内的Russel小体等。;玻璃样变的结缔组织坚韧而失去弹性,严重时阻碍器官的生理功能。
玻璃样变的血管壁质硬而无弹性,管腔狭小,严重地影响了所供组织的血液循环,可造成局部缺血。
细胞内玻璃样变时一般无细胞的功能损伤。; 思考题下列肾小管上皮细胞变性中,损伤最轻的是? A.细胞水肿 B.水样变性 C.脂肪变性 D.玻璃样变性;纤维素样变性(fibrinoid degeneration) ;常见于变态反应性疾病,如风湿病(风湿小结中心)、SLE(全身小动脉及细动脉壁)、结节性多动脉炎等。也可见于非变态反应性疾病,如恶性高血压病时的细动脉壁和胃溃疡底部的动脉壁。;
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