课件：兽医药理学利尿药与脱水药.ppt

肾小管与集合管分泌和排泄 肾小管分泌：指小管上皮细胞通过新陈代谢，将它所产生的物质分泌到小管液中去的过程。 肾小管排泄：指肾小管上皮细胞将血液中某些物质直接排到小管中去的过程。 H+的分泌 H+的产生：CO2+H2O H2CO3 HCO3 - +H+ H+-Na+交换，方向相反 叫逆向交换 H+分泌到小管液中，主要在近曲小管发生。 肾小管分泌 CA 碳酸苷酶 K+的分泌来源：尿K+来自远曲小管和集合管的分泌，原尿中的K+在近曲小管已被重吸收入血。 特点：A. K+的分泌是一种被动分泌过程，Na+- K+交换 B. Na+主动重吸收，造成管腔内-10～-45mV，促使K+从组织液扩散入管腔内液。 肾小管分泌 远曲小管和集合管： 除H+ -Na+交换外，还有K+-Na+交换，两者相互抑制，当酸中毒时H+ ，H+-Na+交换加强，K+-Na+交换 ，或造成血K+ ，反过来用乙酰唑胺(-) 碳酸酐酶，使H+ 以纠正酸中毒，会使H+-Na+交换 ，K+- Na+交换 ，造成血K+。(临床上应予注意） THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 利尿药的分类 袢利尿药（Loop diuretics） 高效利尿药，主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部，抑制肾小管对Na+的重吸收，从而增加了Cl-、K+和水的重吸收。 如呋噻米（速尿）和依他尼酸（利尿酸）。 噻嗪类利尿药（Thiazide diuretics） 中效利尿药。主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端，增强NaCl和水的排出。 如氯噻嗪、氢氯噻嗪。 利尿药的分类 保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药 低效利尿药。 保钾利尿药：作用于远曲小管和集合管，产生拮抗醛固酮的作用，保K+排Na+ ，利尿作用弱而持久。 直接拮抗醛固酮受体的醛固酮拮抗剂（Aldosterone antagonists ），安体舒通（螺内酯） 直接抑制钠钾交换的氨苯蝶啶 。 利尿药的分类 碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶（CA）。 乙酰唑胺 利尿药的分类 常用利尿药 袢利尿药（高效利尿药） 药物：呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼、吡咯他尼等。 作用于髓袢升支粗段髓质部，此段重吸收原尿中30-35%的Na+，对水不通透。 Mg2+、Ca2+ 髓袢升支髓质部与皮质部 速尿 （－） Cl-重吸收 Na+重吸收 排Cl-、Na+ 远曲小管 K+—Na+ 排K+ 利尿 呋塞米 (Furosemide ,呋喃苯胺酸、速尿） 适应症： 充血性心力衰竭、肺充血、水肿、腹水、胸膜积水、尿毒症、高血钾症及其他任何非炎性 病理积液； 加速毒物的排出； 注意补钾或与保钾利尿药合用。 呋塞米 (Furosemide ,呋喃苯胺酸、速尿） 不良反应： 代谢性碱中毒：利尿时排出大量的Na+、Cl-和K+，而Cl-排出一般超过Na+、K+的总和，并增加H+的排出，H+分泌增多，相应地HCO3-吸收较多而碱化血液，H+排出时酸化尿液并促进NH3、Cl-的排出。 脱水和电解质紊乱。 呋塞米 (Furosemide ,呋喃苯胺酸、速尿） 髓袢升支粗段皮质部（远曲小管近端） 再吸收原尿中5~10%的Na+,对水的通透性低 噻嗪类利尿药（中效利尿药） 抑制髓袢升支粗段皮质部Na+-Cl-共同转运,而抑制NaCl的再吸收，降低肾的稀释功能。 但不影响尿浓缩功能，对CA有抑制作用， 产生中度利尿效果 噻嗪类利尿药（中效利尿药） 氯噻嗪＜氢氯噻嗪＜氢氟噻嗪＜苄氟噻嗪＜环戊氯噻嗪。 髓袢升支皮质部 NaCl重吸收 （-） 利尿 减少肾小球滤过率 轻度抑制碳酸酐酶，H+—Na+交换减少，Na+—K+交换增多，使K+、HCO3-排出增加。 噻嗪类（ Thiazides ） 适应症与不良反应 适用于各类水肿，对心性水肿好于肾性水肿。 用于急性中毒（食盐中毒、溴化物中毒、巴比妥类中毒。 长期应用引起低血钾性碱血症、低血氯性碱中毒、胃肠道反应。故用药期间应注意补钾。 噻嗪类利尿药（中效利尿药） 醛固酮拮抗剂 碳酸酐酶抑制剂 保钾利尿药 安体舒通（ Spironolactone ，螺内酯） 人工合成的醛固酮拮抗剂 与醛固酮受体有很强的亲和力，竞争性拮抗醛固酮的作用， Na+—K+交换减少， Na+、 Cl-排出增加，K+排泄减少，又称保钾利尿药，常与噻嗪类和速尿等合用。 作用部位在远曲小管和集合管，故起效慢、作用持久，利尿作用弱。 乙酰唑胺（Acetazolamidum） 碳酸酐酶促进H2CO3分解为CO2和H2O， CO2+H2O