心血管病例课件.pptVIP

超声心动图（6月16日）提示：①左心室增大，左心室腔内可见云雾状影；②前间隔及广泛前壁运动减低；③二尖瓣轻度反流；④少量心包积液；⑤右心室射血分数（LVEF）32%。 ?全胸正位片（床边，6 月16 日）：右中下肺野见较大片浓密影，边缘模糊不清，心影稍饱满，左肺野内带被心影遮盖，右中下肺野透亮度稍低。考虑为感染性病变，肺水肿不排除。 ? 3、诊断分析 院前分析? 患者为青年男性，急性起病，以持续性、放射性胸痛为主诉。分析病史，患者白细胞偏高，心肌损伤标志物增高，心电图有Q 波形成、ST 段抬高的表现，首诊医师考虑到患者年仅23岁、心血管病危险因素较少、无心血管疾病家族史，因此认为急性病毒性心肌炎可能性大，列为第一诊断。虽然青年人急性心肌梗死较为罕见，但患者有长期吸烟史，且急性广泛前壁心肌梗死也可解释上述临床症状和心电图表现，与急性病毒性心肌炎极为相似，因此需要进一步动态观察心肌损伤标志物、心电图的变化及其他辅助检查进行鉴别诊断。此外，急性肺栓塞、急性心包炎、川崎病累及心血管系统等其他引起胸痛的疾病也不能排除。 入院初步诊断：胸痛待查，急性病毒性心肌炎？频发室性期前收缩。 ? 院内观察及分析? 患者入院后第2 天开始出现持续性发热近半个月，体温波动在37.5℃～ 39.6℃，血压下降至80/50 mmHg，双肺出现少许湿啰音，伴有多汗、胸闷、呼吸困难、心悸及夜间不能平卧，并出现咳嗽少量粘痰及左侧胸痛，深呼吸时加重。查肝炎病毒（-），D- 二聚体（D-Dimer）（-），结核菌素试验（PPD）1:10000（-），肥达反应（-），肾素-血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）正常。查病毒全套提示“肠道病毒RNA（EVs-RNA）（+）”，WBC 及超敏C 反应蛋白（hsCRP）、转化生长因子-β（TGF-β）等炎症因子明显升高，心肌损伤标志物升高；胸片提示“感染性病变可能，肺水肿不能排除”。考虑到患者症状加重，出现发热、低血压、不能平卧、咳痰，因此分析可能为急性重症病毒性心肌炎进展发生急性左心衰，合并肺部感染。然而，诊断病毒性心肌炎的病原学依据并不充分，急性心肌梗死仍不能排除。随后查血培养提示“表皮葡萄球菌阳性”。超声心动图检查提示：“左心扩大，广泛前壁运动明显减弱，室壁瘤形成，左室心尖部血栓形成”。复查心电图与入院时对比发现，V1～V5 导联QRS 波、ST 段及T 波无明显改变，但Ⅰ导联R 波升高，aVL 导联由QS 型变为R 型（图1）。 图1 入院时（左）与入院一周后（右）的心电图 多次复查心肌损伤标志物呈急性心肌梗死的动态变化。同时患者存在长期吸烟病史、高脂血症、工作压力较大等危险因素，且急性心肌梗死也可以解释上述低血压、充血性心力衰竭症状，因此主要诊断转向考虑“急性广泛前壁心肌梗死”的可能性比较大。最后，行冠脉造影检查显示“左前降支近段闭塞”，与上述临床表现、辅助检查结果相符，确诊为“急性心肌梗死”（图2）。 图2 冠脉造影结果 ?4、诊断? ? ? ?冠心病，急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死，室壁瘤形成，心腔内血栓形成，心律失常，频发室性期前收缩，心包积液，Killip Ⅲ级； 肺部感染； 表皮葡萄球菌败血症。 5、治疗和转归 ?经抗血小板、抗凝、抗心肌缺血［阿司匹林（aspirin）、氯吡格雷（clopidogrel）、低分子量肝素（LMWH）、硝酸酯类等］，抗心脏重塑［血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β 阻滞剂］，抗感染（青霉素类），支持对症［多巴胺（dopamine）、利尿剂、黄芪等］治疗，住院一个月后逐渐好转出院。 6、讨论 胸痛是心血管系统最常见的临床症状之一，其症状特点、临床表现可能相差很大，病因各异，临床意义也有所不同。临床上常见的引起胸痛的心血管急危重症主要包括：急性心肌梗死（AMI）、急性肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急性重症病毒性心肌炎等，临床危险性较大，快速正确诊断和及时处理至关重要。此外，心绞痛、X综合征、心肌桥、心肌梗死后综合征、心脏瓣膜病、心肌病等心血管疾病也可引起不同形式的胸痛。胸痛的正确诊断与否可能严重影响患者的治疗及预后，因此其鉴别诊断尤为重要。 　　 酷似AMI的急性重症病毒性心肌炎临床较为少见，病情凶险、起病急骤，常有梗死样ST段抬高、病理性Q波及心肌酶谱升高，其心电图、心肌酶谱改变酷似AMI，可发生严重心力衰竭、心律失常，少数还可发生急性肺水肿、心源性休克，极易被误诊为AMI。尽管在某些情况下两者的鉴别诊断非常困难，但又至关重要，因为两者的治疗和预后截然不同：对于AMI患者，需尽早进行再灌注治疗才能改善预后；而对于急性重症病毒性心肌炎患者，往往只能对症支持治疗，甚至需要应用糖皮质激素，而