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外科休克;;一、休克的定义;简史;1917年,Edward Archibald等提出低血压在休克中具有重要作用;
1918年,Cannon阐述了动脉血压与动脉血酸度的关系;
1930年Blalock有关休克的定义是“血管床大小和血管体液容量不相一致所引起的外周循环衰竭,”并提出诸如血压、心率、尿量在休克中的意义;
1943年,Cournand等首次检测了休克病人的心输出量;
;1965年,Lillehei提出休克的“微循环学说”;
1993年由美国外科医生学会的“现代创伤的生命支持指南中将休克定义为“器官灌注和组织供氧不足引起的循环系统功能异常”。
;;二、休克的分类; 三、休克的病理生理;;(一)微循环的变化;;微循环障碍的发生与发展; ◆ 微 循 环衰 竭 期
毛细血管网血流停滞、血细
胞聚集、血管内皮损伤,促进血
管内凝血发生DIC, 组织严重缺氧
和大量坏死,造成多器官功能衰竭。
;(二)细胞体液代谢改变;(三)休克介质;(四)内脏器官的继发性损伤; 四、常见的外科休克;失血性休克:;损伤性休克; 感染性休克;五、临床表现;临床表现;休克早期 休克发展期 休克晚期 ;systemic inflammatory response syndrome,简称SIRS; 六、休克的诊断; 七、休克的监测;一般监测;特殊监测; 动脉血乳酸盐测定:正常值 1-2mmol/L
估计休克复苏的趋势
DIC检查:血小板计数低于80×109/L
纤维蛋白原少于1.5g/L
凝血酶原时间延长3秒以上
副凝固试验阳性
pHi的正常范围为7.35~7.45。;周围微循环监测
呼吸功能监测
心功能和心肌供血监测
中枢神经系统监测
肾功能监测
血液系统监测
生物学监测
细菌学监测; 八、休克的治疗;一般急救措施
补充血容量
积极处理原发病
纠正酸碱平衡失调
心血管药物的应用
改善微循环
皮质内固醇和其他药物的应用
;低血容量性休克
失血性休克治疗
第一阶段为活动出血期,约8小时。特点为急性失血、失液。主张用平衡盐液和浓缩RBC,比例为2.5:1,不主张用全血或???多的胶体溶液。
;第二阶段为强制性血管外液体扣押期,1~3天。特点为全身毛细血管通透性增加,大量液体进入组织间,全身水肿。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下维持机体有效的循环血容量。
第三阶段为血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复,大量组织间液体回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度,减少输液量,适量使用利尿剂。
;1.补充血容量; 2.止血 3.处理原发病;损伤性休克治疗;感染性休克治疗;九、一些进展; (一)休克的复苏指标;组织灌注不足的三个特点; 休克复苏的三个条件:;传统指标;有证据显示:; 即使失代偿性休克的指标(如血压、心率、尿量)纠正为正常。但仍然存在代偿性休克指标的异常,即组织灌注仍然不足,或者说,创伤性休克复苏的三个条件仍然未达到。传统指标正常即停止休克的复苏仍有可能因为持续存在的代偿性休克而致使病人死亡。
;代偿性休克的特点是血流分布异常和组织供氧不足。该特点表现为部分器官(尤其是内脏器官)因血液的重新分配而导致供氧量不成比例的减少;另一部分器官如心脏、大脑却相应增加。机制是心脏、大脑等器官的需氧量相应增加而内脏血管床的选择性内源性的血管收缩作用增强。
;新近重视指标;乳酸:是有氧代谢和无氧代谢的指标
碱储:是否酸中毒的指标
胃粘膜PH:是内脏微循环灌注量的指标
; 新近重视指标的意义:;1. 纠正休克,不但要使血压、心率、尿量恢复正常,还要使乳酸、碱储、胃粘膜PH恢复正常;
2. 对于新近重视指标,最好是三者均正常,但起码应有一项指标正常,才能称有效的休克复苏。
;(二)感染性休克;1.病因学;2.病理生理;免疫源;免疫细胞;免疫反应:;炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞的细胞粘附分子表达增加,这一切加剧了免疫反应和休克时的损伤;
抗炎症物质也可继发性升高,如内源性皮质类固醇、儿茶酚胺、IL-10、IL-4、PGE2、可溶性TNF受体、IL-1受体拮抗物等,这些物质的产生起抑制免疫反应的作用,调节炎症反应的强度。
;3.治 疗;
对感染性休克治疗
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