产科重症与呼吸衰竭-PPT课件.pptVIP

妊娠期呼吸系统的变化; 产科重症累及的脏器;;氧输送 DO2DO2=1.38×CO × Hb × SaO2 ×10; 维持良好的呼吸功能 SpO293%、PaO2 60mmHg 确保循环功能的稳定 MBP65mmHg 、CVP 8-12 cmH2O SBP ≥90mmHg：适当的器官灌注 避免DBP≥130mmHg：终末器官损害 防治肾衰竭 尿量0.5ml/kg.min，电解质及酸碱平衡 所以：产科重症与呼吸衰竭互相影响，互为因果，要多脏器功能支持，去除病因。;呼吸衰竭;呼 吸 过 程;;PiO2 150mmHg;低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加 ;二、原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加;通气功能障碍; 限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡扩张受限;; ①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 喉头水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难（哮喘，CPPD) ;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管 见于慢性阻塞性肺疾患 特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 机制： 细支气管无软骨支撑，管壁薄，与肺泡结构紧密相连，呼吸时由于胸内压改变，其内径也随之扩大与缩小 ;肺通气障碍; 肺通气不足时血气变化特点： PaO2 ↓ PaCO2↑ 机制：肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压增高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化;(二) 弥散障碍; 弥散障碍时的血气变化特点： 体力负荷增加，心输出量增加，肺血流加快。 PaO2 ↓，PaCO2正常或↓ 机制：CO2的弥散系数比O2大20倍，血液中CO2的能较快地弥散入肺泡，如果有代偿性通气过度，则PaCO2低于正常;(三)肺泡通气与血流比例失调; 1、部分肺泡通气不足 功能性???流 ： 由于病变部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便流入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，称功能性分流。 　　如：慢支炎 、阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化等; 2、部分肺泡血流不足 死腔样通气 ： 由于部分肺泡血流不足，V/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，大部分肺泡通气没有参加气体交换。 　　如：肺内DIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺动脉收缩等; 1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt）;2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like） ;（三）肺泡通气与血流比例失调;（四）解剖分流增加;（五）.耗氧量增加;原因与发病机制小结;提问 ;低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。;缺氧的诊断却比较困难。 缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。 但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是重要的辅助诊断措施。 ;氧