外科病人的体液失调酸中毒3ppt课件PPT课件.pptVIP

一．? 人体的体液分布 功能性细胞外液 组织液 细胞外液( Na+） (15%) （20%） 无功能性细胞外液 (1-2%) 血浆(5%) 细胞内液(K+) (40%);⑴功能性细胞外液:;⑵无功能性细胞外液：;二、体液平衡及渗透压的调节;;;体液中主要离子的含量 主要阳离子 主要阴离子 细胞外液 Na+（占全身量90%以上） Cl- 、 HCO3 - 、 蛋白质 细胞内液 K+ （98%以上） Mg2+ P3- 蛋白质 细胞内液、细胞外液的渗透压相等，约为290~310moSm ;细胞外液成分含量的正常参考值（mmol/L 成 分 血 浆 功能性组织间液 Na+ 145mmol 143mmol K + 4mmol 4mmol Ca + + 2.5 mmol 1.5mmol Mg + + 113 mmol 117mmol HCO3- 27 mmol 6mmol ;正常成人的液体出入量(ml/d);酸碱平衡的维持;调节的方法：;⑶ 血容量及渗透压的调节机制;水电平衡对于外科的重要意义;第二节?? 体液代谢失调;;;;;二、等渗性脱水;;（三）?病理;（四）临床表现 ;（五）??诊断：;?（六）?治疗 ：;;（一）概念：;;（三） 病理;低渗性缺水为什么会出现?尿先多后少？;(四)临床表现 (一般无口渴);;(六)治疗: ; 四、高渗性缺水 （ 原发性） ;（一）? 概念：;;;（四）临床表现;（五）?诊断： ;（六）治疗 ;为什么高渗脱水还需补钠？ ; 酸碱平衡的失调 ; 反映机体酸碱平衡有三大基本要素：HCO3-反映代谢性因素，HCO3-原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原发性增加或减少则引起呼吸性酸中毒或碱中毒；二者引起pH改变。 ; 不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围(7.35~7.45)，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。但是，很少发生完全代偿。 ; 机体调节酸碱平衡主要依赖血液缓冲系统、肺及肾的调节作用。 1、肺：调节CO2。 2、肾：肾小管上皮细胞排H+，重吸收Na+，保留HCO3-，维持血浆HCO3-浓度。主要有 ; 四个机制： （1）H+－Na+交换 （2）HCO3-重吸收 （3）NH3－H+结合成NH4+排出 （4）尿酸化排出H+ 3、血液缓冲系统????HCO3-/H2CO3=20/1;一、代谢性酸中毒 ; 2．酸性物质过多 例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚， 引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。 因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血Cl- 增多，HCO3- 减少，引起酸中毒。 ; 3．肾功能不全　肾小管功能不全，不能将内生性H+排出或HCO3-吸收减少而致酸中毒。 其中，远曲小管性酸中毒由泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒由HCO3-再吸收功能障碍所致。 ; 以上原因都在直接或间接使HCO3- 减少，因此血浆中[H2CO3]相应增多，离解出的CO2使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO3- ]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增