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从影像学梗死部位推测责任供血血管（Determinationoftheinvolvedsupplyingarteriesaccordingtoinfarctfocusonimaging）   猜责任血管与发病机制（小a） (台湾)马偕纪念医院 陈培豪  第一步：从病史推测 75岁女性，DM及HTN多年，入院前两天起，一天当中发生2至3次的左侧肢体无力，持续约5分钟后恢复，最后一次发作后左侧肢体无力没有完全恢复。 1、危险因素 2、低灌注性TIA进展为脑梗死 3、供血血管：右侧颈内系统 4、责任血管：RACA/RMCA/RICA 猜责任血管与发病机制（小a） 患者住院一周之后，左侧肢体无力几乎完全恢复出院。 二周后，患者再次左侧肢体无力，尤其以左下肢无力明显，个性明显淡漠，二便失禁不关心。 责任病灶：右侧旁中央小叶 责任血管：RACA 猜责任血管与发病机制（小a） 第二步： 从病灶推测 CWI CISS 梗死灶位于RACA-RMCA皮层分水岭区 皮质上型CWI 病因：大血管粥样硬化性脑梗死 机制：低灌注-栓子清除能力下降型 责任血管：RACA/RMCA/RICA 猜责任血管与发病机制（小a） RACA RACA RMCA RICA RACA 猜责任血管与发病机制（小a） 第一次MRA 2周后MRA 猜责任血管与发病机制（小a） 患者第二次DWI病灶也是在ACA-MCA分水岭 而MRA第一次MCA (M1)及ACA (A2)有狭窄，第二次MRA MCA M1无明显变化，但是ACA(A2)已有Occlusion。 猜责任血管与发病机制（小a） 猜责任血管与发病机制（小a） 结论： CISS分型： 病因：大动脉粥样硬化性 机制：低灌注/栓子清除能力下降型 责任血管;RACA CISS分型 大动脉粥样硬化性 粥样硬化性 穿支闭塞 A-A栓塞 低灌注栓子清 除能力下降型 混合型 肯定 很可能 可能 从影像学梗死部位推测责任供血血管需要掌握的知识 掌握脑血管的正常解剖与变异 掌握脑血管的供血区域 掌握大脑主要动脉分水岭区 掌握脑分水岭梗死的临床和影像分型 掌握缺血性脑卒中的TOAST分类和CISS分类（机制分类） 最重要的是结合病史 脑供血血管的相关知识 脑供血动脉 脑供血动脉 MCA分段和豆纹动脉 脑供血动脉 MCA: Ⅰ眶额A Ⅱ中央前沟A Ⅲ中央沟A Ⅳ中央后沟A （顶前A）Ⅴ顶后A Ⅵ角回A Ⅶ颞后A Ⅷ颞前A 脑供血动脉 ACA：Ⅰ眶A Ⅱ额极A Ⅲ胼周A Ⅳ胼缘A Ⅴ顶A PCA: Ⅰ颞前A Ⅱ颞后A Ⅲ枕后A Ⅳ距状裂A Ⅴ顶枕A PCA及其分支侧面观 豆纹动脉 脑干血供 脑供血动脉 脑供血动脉 脑供血动脉 脑血管的供血区域 脑血管的供血区域 脑血管的供血区域 脑血管的供血区域 脑血管的供血区域 脑血管的供血区域 脑血管的供血区域 脑血管的供血区域 脑血管的供血区域 脑血管的供血区域 脑分水岭梗死的相关知识 cerebral watershed infarction CWI CWI 概念 脑分水岭梗死(CWI)又称边缘带梗死（Borderzone infarcts)，是指相邻两条/三条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死,主要发生在半球的表浅部位。 临床解剖 ACA、MCA和PCA脑表面的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。 大脑皮质血管 脑 表 面 血 管 皮质动脉和髓质动脉 脑表面动脉 深穿动脉 深部微血管 微栓塞引起的CWI的佐证 Pollanen用90～210μm胶体微粒试验发现，150μm的微粒无选择性的流入脑血管，而150～210μm的微粒则易于流入位于分水岭区的软脑膜血管，表明一定大小的栓子将有选择性的进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管，并认为这便是微栓塞引起的CWI的佐证。 颈内动脉系和椎-基底动脉系（外侧面）（铸型标本） MCA外侧面观 MCA内侧面观 颈内动脉系和椎-基底动脉系（内侧面）（铸型标本） ACA内侧面观 椎基底动脉系统（腹侧面观） 皮质型脑分水岭区 顶间沟上下缘 中央前后回上1/4 额中回上缘 顶上小叶后部 颞下回上缘 月状沟前皮质 ACA-MCA ACA-MCA ACA-MCA MCA-PCA MCA-PCA ACA-PCA 大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图 皮质型脑分水岭区 楔前回前2/3与后1/3交界 眶回外侧部 海马回沟 ACA-MCA ACA-PCA MCA-PCA 大脑内侧面主要动脉分水岭区示意图 皮质型脑分水岭区 海马回沟 眶回外侧 ACA-MCA MCA-PCA 大脑底面主要动脉分水岭区示意图 大脑外侧面血供示意图 眶额A