急性脑梗死血清超敏C反应蛋白及心肌酶谱水平变化及其临床价值分析.docVIP

急性脑梗死血清超敏C反应蛋白及心肌酶谱水平变化及其临床价值分析 ［摘要］目的探讨血清超敏c反应蛋白和心肌酶谱水平的 变化对于急性脑梗死患者严重程度和预后之间的关系。方 法2010年2月?2013年3月在我院住院治疗的急性脑梗死 患者64例，同时期健康人群61例，急性脑梗死组和健康对 照组患者血清C反应蛋白和心肌酶谱水平的变化以及急性脑 梗死患者中出现意识障碍和无意识障碍hs-CRP和心肌酶谱 水平进行观察比较。结果急性脑梗死组的hs-CRP、LDH、 AST、CK水平高于健康对照组（P0. 05）。 1. 2方法 在病情发作3d之内，于清晨对所有患者采集空腹静脉 血，采用BECKMAN公司生产的ACCESS II型生化检测仪对心 肌酶谱水平测定，采用免疫抑制法对心肌酶谱进行测定，采 用离心机分离患者的血清，严格按照Hitarchi公司的产品 说明书进行操作。采用免疫比浊法对超敏C反应蛋白水平测 定，所用仪器为日立公司生产的7600生化检测仪，在 清 晨空腹状态下采集患者的静脉血，量为3mL，并且搜集与速 凝管当中，在室温状态下放置lh左右，之后在离心机辅助 下将血清分离取出，严格按照厂家说明对hs-CRP进行检测。 1.3观察指标 对急性脑梗死组，健康对照组，急性脑梗死患者中意识 障碍和无意识障碍患者血清C反应蛋白和心肌酶谱水平的变 化观察比较。 1.4统计学分析 本文所采用的统计学分析软件为SPSS13.0,数据以（） 表示，计量资料的组间比较采用的是t检验，计数资料的组 间比较采用的是x2检验，以P〈0. 05为有统计学意义。 2结果 2.1急性脑梗死组和健康对照组患者血清C反应蛋白和 心肌酶谱水平的变化 本组研究显示急性脑梗死组的hs-CRP水平高于健康对 照组，且LDH、AST、CK均高于健康对照组（P0. 05）。见表 lo 2.2急性脑梗死患者中出现意识障碍和无意识障碍 hs-CRP和心肌酶谱水平的比较 本组研究显示急性脑梗死出现意识障碍患者的hs-CRP 水平高于无意识障碍患者，且LDH、AST、CK均高于无意识 障碍患者（P0. 05）。见表2。 3讨论 急性脑梗死是一种临床常见的心脑血管急性疾病，鉴于 急性脑梗死的高发生率和死亡率，其临床重要性历来得到人 们的重视。虽然针对急性脑梗死发病机制的研究较多，但是 目前对于急性脑梗死的具体发病机制仍然不清楚。动脉粥样 硬化是急性脑梗死发生和发展的重要病理基础［5］，而作为 炎症反应的重要非特异性标志物［6］，在动脉粥样硬化患者 斑块中堆积现象明显［7］。进一步研究显示，超敏C反应蛋 白能够在动脉粥样硬化患者体内激活相关补体系统，进而释 放大量的炎症介质，损害患者的血管内膜，引起血小板异常 聚集及粘附，最终形成动脉粥样硬化斑块［8］。本组研究发 现急性脑梗死患者的超敏C反应蛋白显著高于健康人群，且 严重程度较高的急性脑梗死患者（意识障碍患者）超敏C反 应蛋白水平显著高于程度较轻的患者（无意识障碍患者）， 说明急性脑梗死患者中超敏C反应蛋白显著增高，且其水平 与急性脑梗死严重程度相关，水平升高可加重患者病情，这 可能与急性脑梗死患者可以出现缺血以及缺氧的症状，而这 些症状可以影响到脑细胞的代谢，从而导致脑神经细胞坏 死，最终引起一系列的炎症反应，而作为炎症标志物的 hs-CRP也出现显著的上升，而hs-CRP不仅可以激活体内的 补体系统，而且能够单独释放相关促单核细胞释放因子，引 起凝血机制失调，并且还可以促进血小板聚集而产生血栓， 因此hs-CRP和急性脑梗死起到了相互促进作用。 心肌酶水平的变化主要应用于冠心病等心脏疾病检测 ［9］，应用于脑血管疾病严重程度检测临床较为少见。心肌 酶在心肌、骨骼肌、肝脏和脑组织中均正常存在［10］，而此 类器官组织受到损伤可引起心肌酶水平的改变［11］。研究显 示，急性脑血管病患者，心肌酶的变化与病变范围和严重程 度相一致［12］。但是急性脑梗死患者的心肌酶谱变化对于病 情的判断较少报道。本组研究显示，急性脑梗死患者的心肌 酶谱水平显著升高，且其变化水平与急性脑梗死病情严重程 度正相关。急性脑梗死心肌酶谱水平异常可能与以下机制相 关：(1)急性脑梗死患者脑细胞在炎症作用下发生坏死时， 脑细胞内的酶可释放到细胞外，进而引起心肌酶谱的变化; 急性脑梗死患者由于在损伤后发生脑水肿，可压迫脑 组织，影响交感神经兴奋性，损伤患者心脏，最终引起心肌 酶谱水平异常。 综上所述，超敏C反应蛋白以及心肌酶谱水平变化可以 应用于急性脑梗死患者病情以及预后判断。 ［参考文献］ ［1］孙新芳，肖桂荣.阿托伐他汀联合阿司匹林治疗急 性脑梗死患者的临床研究［J］.中华老年杂志，2010, 29 (9)： 715-717. ［2］ 董智强，曹立梅，陈旭，等.