活性维生素D在CKD继发性甲旁亢中的合理应用课件.pptVIP

DOPPS研究显示CKD患者Ca、P、PTH达标不理想，直接导致心血管事件增加 每增加 心血管死亡风险增加 血钙 1mg/dl 14% 血磷 1mg/dl 9% 血钙磷乘积 5mg2/dl2 5% PTH 100pg/ml 2% The DOPPS Report 1 3 控制高磷 2 SHPT的治疗 4 5 调整血钙 应用活性维生素D 钙敏感受体激动剂 手术治疗 6 甲状旁腺酒精注射术 （一）积极控制高血磷 (1) P Ca++ PTH耐受 骨化三醇抵抗 骨化三醇 PTH分泌增加 甲状旁腺细胞增生 转移性钙化 死亡率 高血磷是引起与加重SHPT的重要原因 纠正高血磷是VD治疗的前提（基础） 高血磷是引起骨外异位钙化的重要因素 高血磷是CKD心血管并发症发生与死亡率上升的危险 重要性： （1）含钙的磷结合剂(碳酸钙、醋酸钙) （2）不含钙的磷结合剂(Renagel碳酸镧) （3）含铝的磷结合剂 每日磷摄入量控制在800-1000mg以内 增加透析频率和时间;血透每次清除磷800mg;HF和HDF对P的清除优于HD;腹透每次清除磷300mg 二乙氨乙基膜 (DEAE膜)有利于磷的清除 低磷 饮食 磷结 合剂 充分 透析 目标范围 分期 GFR (ml/min) PTH目标范围 钙、磷维持水平 Ca P 3期 59-30 35-70pg/ml (3.85-7.7pmol/L) 8.4-10.2mg/dl (2.10-2.55mmol/L) 2.7-4.6mg/dl (0.87-1.49mmol/L) 4期 29-15 70-110pg/ml (7.7-12.1pmol/L) 同 上 5期 15 150-300pg/ml (16.5-33pmol/L) 8.4-9.5mg/dl (2.10-2.37mmol/L) 3.5-5.5mg/dl (1.13-1.78mmol/L) Ca×P55mg2/dL2 (4.52mmol2/L2) 血钙应以矫正钙浓度为标准: 矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(4-白蛋白浓度g/dl) 降磷的新办法： 是一种含阳离子的多聚体 （盐酸多聚丙烯酰胺）；第一个被用于血透病员中既不含钙，又不含铝的磷结合剂；口服后不被吸收，不进入血液，但可结合进入肠道饮食中的磷，减少磷的吸收，从而降低病人的血磷 1、低蛋白（低磷）饮食＋开同 0.5-0.6克蛋白/Kg .d + 1Tab开同/5kg.d 2、司维拉姆(Sevelamer), 磷能解(Renagel) 3、其他在研制中的新型磷结合剂： 稳态多核氢氧化铁(Stabilized polynuclear Iron hydroxide) ； 碳 酸 镧(Lanthanum Carbonate) ； 烟酸前体(Nicertrol) 4、一种处理高血磷的简便可行的方法 低钙透析液+口服碳酸钙 方法： -低钙透析液之浓度 1.25mmol/l -碳酸钙的补充： 血钙 2.37mmol/l： 口服碳酸钙 500mg Bid 血钙 2.37mmol/l： ①口服碳酸钙 500mg Bid ②血透当日再加服 500mg Bid 分期 GFR (ml/min) PTH目标范围 钙、磷维持水平 Ca P 3期 59-30 35-70pg/ml (3.85-7.7pmol/L) 8.4-10.2mg/dl (2.10-2.55mmol/L) 2.7-4.6mg/dl (0.87-1.49mmol/L) 4期 29-15 70-110pg/ml (7.7-12.1pmol/L) 同 上 5期 15 150-300pg/ml (16.5-33pmol/L) 8.4-9.5mg/dl (2.10-2.37mmol/L) 3.5-5.5mg/dl (1.13-1.78mmol/L) 低蛋白血症时需校正钙值 校正公式： 钙=总钙mg/dl+0.8(4-血清蛋白g/dl) 强调：高钙------转移性钙化---心血管钙化---死亡率增加 当血Ca10.5mg/dl (2.62mmol/L) 即诊断为高血钙症 （二）调整血钙：纠正低血钙，防止高血钙 （三）活性维生素D的应用 根据CKD的不同分期及iPTH水平选用不同的治疗方法； 合理应用活性维生素D;当血清25(OH)D330ng/ml需补充维生素D; 原则：以最小的活性维生素D剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，避免不良反应。 1?－羟化酶 抑制PTH过度分泌 抑制骨吸收、促进骨形成、增加骨量，防止骨折 骨吸收 过度分泌 血钙 促进肠道对