病理学呼吸系统疾病ppt幻灯片.ppt

《病理学》;;相关基础知识复习;下呼吸道;黏膜层;肺静脉;II型肺泡细胞;第一节 慢性阻塞性肺疾病;由致炎因子引起的累及气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 冬、春易发病。反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年持续三个月，连续两年以上。 中老年男性多见，有“老慢支”之称。 并发症：肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。;感染;;肉眼观： 大中型支气管腔内充满粘液； 管壁增厚、管腔狭窄；或弹性支架破坏使支气管塌陷或扩张。;镜下观（黏膜层） ： 纤毛粘连、倒伏、脱失； 柱状上皮细胞不同程度损伤、鳞化； 杯状细胞增生、肥大； 严重时黏膜层坏死缺损，形成溃疡。;镜下观（黏膜下层）： 毛细血管扩张充血，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等炎细胞浸润； 粘液腺体增生、肥大，部分浆液腺体发生粘液腺体化生。严重时腺体变性、坏??、消失。;镜下观（外膜层） ： 弹力纤维、平滑肌和软骨变性、坏死； 纤维组织增生； 有时可见骨性化生。;杯状细胞增生、肥大;假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮;纤毛粘连、倒伏、脱失; ;痊愈 迁延不愈 并发症 慢性阻塞性肺气肿 支气管扩张 支气管哮喘 慢性肺源性心脏病; 细、小支气管以下的末梢肺组织含气量增多的一种病理状态。;; 弹性蛋白酶大量降解弹性蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖，导致肺组织的弹性下降，引起末梢肺组织的残气量增加，出现肺气肿。;肉眼观： 双肺体积显著增大，边缘钝圆； 颜色苍白或灰白色，质柔软，弹性降低； 表面可见肋骨压痕和气球状囊泡； 切面呈明显的海绵状。;镜下观： 肺泡高度扩张，肺泡间隔变窄，肺泡壁毛细血管减少，部分肺泡壁发生断裂，相邻的多数肺泡互相融合成大小不等的囊腔。 细、小支气管可见慢性炎症。肺小动脉内膜呈纤维性增厚。;小叶中央型肺气肿：呼吸性细支气管囊状扩张。 小叶周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性扩张。 全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性囊状扩张。;间质性肺气肿：过度扩张的肺泡或支气管破裂，空气进入肺间质。 老年性肺气肿：老年人肺组织退行性变，肺的弹性回缩力减弱，导致肺残气量增多。 代偿性肺气肿：肺萎缩、肺结核、肺癌、肺切除等，周围残余肺组织代偿性过度充气。;第一节 慢性阻塞性肺疾病;肺气肿;肺大泡;肺泡腔内气体增多;小叶中央型肺气肿： 远端呼吸细支气管囊状扩张明显 肺泡管、肺泡囊扩张不明显。;视诊：桶状胸。 听诊：呼吸音减弱，呼气延长。 叩诊：过清音、心浊音界缩或消失、肝浊音界下降。 X线检查：肺野透亮，可见肺大泡。 并发症：肺心病、自发性气胸、呼衰。;扁平胸与肺气肿;支气管扩张症;多继发于慢性支气管炎、麻疹、百日咳后肺炎及肺结核等； 病因导致管壁平滑肌、弹性纤维和软骨遭受破坏，使小、细支气管的支撑能力和弹性下降；吸气时支气管扩张；呼气时支气管回缩不良。;肉眼观： 左肺下叶、背侧肺组织出现大量管、囊状改变，切面呈蜂窝状。内含黏液脓性、恶臭味渗出物，偶可见有血性分泌物。 周围肺组织呈不同程度萎缩、纤维化和肺气肿。;第一节 慢性阻塞性肺疾病;镜下观： 支气管黏膜充血、水肿，炎细胞浸润，上皮、腺体、平滑肌、弹性纤维和软骨不同程度损伤和鳞生。 支气管动脉和肺动脉终末支扩张吻合，形成血管瘤。;第一节 慢性阻塞性肺疾病;以支气管可逆性、反复发作性痉挛为特征的慢性阻塞性疾病。 过敏原：花粉、尘埃、毛屑、真菌、药物、食品等。 属于嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎细胞参与的气道慢性炎症。; 气道高反应性：一旦接触过敏原，免疫复合物特异性地作用于支气管，肥大细胞释放多种炎症介质，引起支气管发生炎性反应和支气管平滑肌痉挛。;反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和顽固性咳嗽；常在夜间和（或）清晨加剧； 多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。 危重哮喘：嗜睡、意识模糊、不能讲话、哮鸣音减弱或消失、心率大于120次/分或变慢或不规则。;肉眼观：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓；管壁轻度增厚。 镜下观：粘液腺和杯状细胞增生、肥大；管壁平滑肌肥厚；黏膜上皮损伤、剥脱，黏膜下水肿，嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润；管腔内粘液栓中可见夏科-雷登晶体和Cuschmann螺旋丝。;粘液腺增生、肥大;;由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所导致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。;慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿等慢性肺部疾病引起肺毛细血管数目减少； 胸膜粘连、胸廓畸形等病变引起肺血管扭曲； 肺小动脉硬化、肺小动脉痉挛、肺小动脉栓塞等肺血管疾病。;肺动脉高压导致右心室后负荷增加，右心室出现代偿性肥大、扩张； 晚期出