脑梗死的药物治疗概要课件.ppt

实验课教学的主要目标是使我们了解医学微生物学主要的研究方法和手段，掌握基本技能和基本原理，树立牢固的无菌观念 脑梗死的药物治疗 山东大学齐鲁医院脑血管病科 李怡 循证医学（Evidence-based medcine） 临床医学的新范式，也就是从经验医学向循证医学转变。 它更强调证据，而不是经验或专家的意见。强调对文献的再分析、系统评价。不是所有的证据都是等价的，文献的最高等级是RCT（randomized controlled trial，随机对照试验）。RCT是国际公认的前瞻性、多中心、大样本、随机化、双盲对照研究，它也是临床诊断试验效果评价的“金标准”。 RCT(Random Controlled Test,随机对照试验)，RCT的系统评价(Systemtic Review)和汇总分析(Meta-analysis)，是结局研究的有力工具。 —基于证据的信念远比人们料想的少（罗素·英）循证医学的证据等级 同质性好的RCT的系统评价 可信区间窄的单个RCT 同质性好的队列研究的系统评价（cohort study) 单个队列研究或低质量的RCT 同质性好的病例－对照研究的系统评价 单个病例－对照研究 病例总结或低质量的队列研究和病例－对照研究 未经严格客观评价的或基于生理学、动物试验、“基本原理”的专家意见 证据等级 　　I级　　资料来自随机对照试验，假阳性和假阴性错误低　　　II级　　资料来自随机对照试验，假阳性和假阴性错误高 　　III级　　资料来自非随机并列的队列研究 　　IV级　　资料来自采用历史对照的非随机队列研究 　　V级　　　资料来自无对照的系列病例 推荐强度 A级　由I级证据支持 B级　由II级证据支持 C级　由III、IV、或V级证据支持 缺血性脑损伤的级联反应（cascade) NMDA阻断剂 Lubeluzole 抗ICAM分子　生长因子 闭塞致CBF减少 及能量代谢衰竭 离子平衡障碍 炎症反应 兴奋性神经递质释放 钙离子 凋亡 微血管闭塞 细胞酶的活化：蛋白酶、脂酶、激酶、钙调蛋白和nNOS、 自由基释放 细胞膜损害 细胞死亡 抗ICAM分子　细胞因子抑制剂 自由基清除剂 Citicolin AMPA/NMDA阻断 脑梗死治疗目的 群体：发病率　，病死率　，致残率　，复发率　。 个体： 　　　　　　积极发现危险因素并尽早纠正； 　　　　　　 　　　　　　一旦发病，及时治疗，力促生命，促进　　　　　神经功能缺损的修复； 　　　　　　 　　　　　　防止复发。 脑梗死的治疗目标 改善挽救功能已受损而短期内尚存活的脑组织－缺血半暗带区（ischemic penumbra，IP）。 IP的MRI表现：有弥散改变，但无相应灌注异常的区域（PWI－DWI不一致区）。DWI早期诊断敏感性　88％-l00％，特异性　95％-l00％。 脑梗死的药物治疗 恢复或改善脑灌注的措施 脑保护治疗：针对级联反应的每一步，　　　　　　提出的治疗策略 神经细胞赋活剂：促脑代谢剂 脑梗死的药物治疗之恢复或改善脑灌注的措施 　　溶栓 　　降纤 　　抗凝 　　抗血小板剂 　　扩容、血管扩张和诱导高血压 　　中药治疗 rt-PA:剂量0.9mg/kg，最大剂量90mg。用法总量10%一次静注，余量在1h内静滴。 　注意事项　①是目前唯一证明有效的静脉溶栓治疗药物②有明确的发病时间，用药应该在起病3小时以内 ③溶栓治疗前血压控制在180/100mmHg以下④24h后可以用抗凝和抗血小板剂⑤ NIHSS评分＜10分和首次CT正常的患者rt-PA疗效最好⑥动脉应用rt-PA的疗效和安全性有待证实⑦目前无直接比较静脉与动脉溶栓疗效的研究 ⑧动脉溶栓效果尚未得到公认 ⑨建议不要使用经颈动脉注射给药⑩超过时间窗溶栓,建议不要使用 SK：150万U，发病6h以内者。目前无证据表明急性脑梗死静脉用SK是有益的 其它：UK（中国，150万U，发病6h以内者，30min内滴完）、瑞替普酶（reteplase）、乙酰化纤溶酶原链激酶激活复合物（anistreplase）和葡激酶（r-ProUK)。尚缺对它们的全面评价。 溶栓治疗 冬菱迪芙：共用三次，首次NS250ml+10BU~；另二次各为5 BU，隔日一次。注意：勿合用；禁忌症 Ancrod（安克洛酶）：它可改善血浆纤维蛋白原水平＜100mg/dl的卒中患者转归（I级）。 降纤酶：急性发作期：NS100~250ml+10单位~，qd，连用3～4日。中国　2个较大样本研究　改善近期神经功能。 降纤治疗 肝素：深部皮下注射? 首次5000～10000单位，以后每12小时15000～20000单位；每24小时总量约30000～40000单位，一般均能达到满意的效果。（过量