2015高血压课件-孟立军资料.pptVIP

高血压（Hypertension）;1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗;问 题;;;;; 一 定义; 血压水平的定义和分类(mmHg ）;% of Men;2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。 3、上述高血压的诊断非同日三次重复血压测定所得的平均值为依据。 4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（≥18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。; 二　流 行 病 学;高血压流行的一般规律 我国人群高血压患病率变化趋势 高血压知晓率，治疗率和控制率 心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素 ;不同地区、种族及年龄???血压发病率不同。 我国高血压患病率目前接近18.8%。 (西方国家15%～20%) 城市＞农村， 北方＞南方 青春期男性略高于女性 中年后女性稍高于男性 ;11.88%; 我国高血压流行和治疗现状  1998年结果 三高 三低 （140/90） 发病率高 知晓率低 30.2% 死亡率高 治疗率低 24.7% 致残率高 有效控制率低 6.1%; 1、遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性。60%高血压患者有高血压家族史。 2、环境因素 饮食 与钠盐摄入量显著正相关。钾摄入量呈负相关，饮酒量与血压线性相关。 精神应急 吸烟 3、其他因素 体重 体重增加是血压身高的重要危险因素 药物 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关 睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS），有中枢性和阻塞性之分。SAHS50%有高血压。;;;1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高 2、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，外周血管阻力升高 3、激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活。肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT）→血管紧张素Ⅰ→（肺循环转换酶ACE）生成血管紧张素II，血管紧张素II为RAAS系统的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体（AT1受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加 4、血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥重要作用 5、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡糖糖的能力减退。50%的原发性高血压存在IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者最为明显。;;平均动脉血压=心排血量×总外周阻力; ;肾素—血管紧张素系统(RAS) ;五 病 理;心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化;心; 直 接;心肌梗塞-肥厚心脏的横断面;颅　内　出　血;;脑　梗　塞; 六 临床表现; （二）并发症 的表现 １、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。 ３、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。 ４、血管：主动脉夹层，破裂可致命。;八 实验室检查;高血压的诊断;目前使用以下三种方法评价血压水平;　动态血压： 正常值可参照以下正常上限标准 正常参考值： 24h 130/80 mmHg 白昼 135/85 mmHg 夜间 125/75 mmHg 夜间白昼 10～20 ％ 双峰6-10，4-8；一谷。 夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dipper type，杓型）；如降低不及10％，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。