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高 血 压Hypertension;高血压定义; 原发性高血压：95％，病因不明 继发性高血压：5%，有明确而独立的病因。 ; 血压的定义和分类;高血压患者数量已达1.6亿 每年新增300+万 1个高血压/2～3个家庭;我国高血压病流行特点一：按地域、城乡等差异 北方＞南方 国家地区差异工业化国家＞发展中国家 沿海＞内地 城市农＞村 高原少数民族地区较高 年龄：30-34岁4.46%；35-44岁8.22%；45-54岁18.0% ；55-64岁29.4%；65-74岁41.9%；≥75岁51.2% 性别：44岁以前男＞女，45-59岁男≈女，≥60岁男＜女;患病率 致残率 死亡率;高血压——三“高”;高血压——三“高”;中国高血压防治指南（2005年修订版）;高血压——三个治疗误区;病因一、遗传和基因因素Genetic and Genic Factors ;基因缺陷 Gene defection 基因突变（结构异常）Gene mutation ??因表达异常（基因多态性）Abnormal of gene expression 基因缺失 Gene deletion 基因重排 Gene rearrangement 表达水平的差异 Difference of expression level;二、环境和生活方式因素Factors of Environment and lifestyle;三、饮食习惯和生活方式;饮食习惯和生活方式;四、 其 它;1.神经-内分泌系统调节紊乱 （Disorders in neuroendocrine modulation）;2、肾性水钠潴留 ;3、肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活;4、细胞膜离子转运异常;5、胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖（Glc）的能力减退。;6、血管内皮功能紊乱; 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。 ;;对于年轻人而言，血流动力学主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，其原因在于交感神经的过度激活，一般发生于男性。 中年（30-50岁），主要表现为舒张压↑，伴或不伴收缩压↑。血流动力学主要特点为周围血管阻力增加而心输出量并不增加。 老年人，单纯收缩期高血压是最常见的类型。脉压↑提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压↑。常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。;1、动脉 小动脉：小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，早期可出现全身小动脉痉挛，长期痉挛可引起小动脉内膜压力负荷增加，出现玻璃样变，中层出现血管壁的重构。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展。小动脉病变常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是累及肾脏入球动脉，最终导致组织器官的缺血、损伤。 大动脉：主要表现为中膜内皮细胞肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，使中膜增厚，主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉。 ;动脉粥样硬化;2、心 心脏左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 3、脑 高血压可造成脑血管从痉挛到硬化的一系列改变，在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死，脑动脉微动脉瘤在血管痉挛、血管腔压力波动时发生破裂出血，颅内外动脉内壁上的粥样斑块可造成脑栓塞。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。 ;;4、肾脏 早期肾脏外观无改变，随病变进展肾表面呈颗粒状，肾体积萎缩变小，表现为颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。最终可导致肾衰竭。 5、视网膜 初期表现为视网膜小动脉的痉挛，逐渐发生硬化，严重者可发生视网膜出血、渗出及视乳头水肿。 ;总结：靶器官损害及与高血压有关的临床状况;高血压分期： 根据器官受损程度 I期：血压值达到诊断水平 临床无心脑肾等器官的损害表现 II期：血压值到诊断水平 脏器损害至少有一项： 心室肥大 眼底动脉痉挛 出现尿蛋白或