抗癫痫及抗惊厥药物(医学)课件.ppt

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机制: (1)增强脑内GABA功能。 ① 增强脱羧酶活性,抑制转氨酶活性 + - 脱羧酶 转氨酶 谷氨酸 GABA 琥珀酸半醛 ②提高突触后膜对GABA 的敏感性 ③稳定细胞膜:抑制Na+通道,阻断T型 Ca2+通道。 丙戊酸钠 (Sodium valproate) 较轻,如轻微的胃肠道反应。近年发现有肝损害,表现为谷草转氨酶升高,少数有肝炎发生,已有肝衰竭的死亡报告。 注意丙戊酸钠的药物相互作用问题。 【不良反应】 通过合理的状态检修设备实现对电力设备的在线检测的方法,可以帮助企业最快了解电力设备的实际运行状态,并准确掌握设备的运行参数或者线路的标准状态 癫痫 – 大脑局部N元异常高频放电,并向周围正常组织扩散所引起的反复发作性的慢性脑疾患,表现为突然发作、短暂的运动、感觉功能或精神异常,并伴有异常脑电图。发病率约占人群的0.5%。 根据发作时的症状主要分为以下几种类型 局限性发作-大脑局部异常放电且扩散至大脑半球某个部位所引起的发作,只表现大脑局部功能紊乱的症状。 全身性发作-异常放电涉及全脑,导致突然意识丧失。 局限性发作 (1) 单纯性局限性发作(局灶性癫痫):为大脑 皮层局部神经细胞群受病理刺激而引起,表现 为一侧面部或肢体肌肉抽搐或感觉异常。如抽 搐发展到对侧则可出现意识消失,全身抽搐。 (2) 综合性局限性发作(精神运动性发作):主要 表现为阵发性精神失常,病人突然意识模糊, 伴有无意识动作,可持续数分钟至数日不等。 (3) 部分性发作继发为全面性强直阵挛性发作,也 称先兆。 全身性发作 1、失神性发作:分典型和非典型发作。典型发作也称小发作,突然意识丧失,动作中断,但不抽搐倒地,持续数秒钟即恢复,每日可发作数十次至百次,多见于儿童。非典型者意识丧失发生和休止缓慢,肌张力改变明显。 2、强直-阵挛性发作(大发作):病人突然意识丧失,先出现全身强直,然后转为阵挛性抽搐,持续数分钟,最后疲劳性昏睡。 如连续发作,持续昏迷者,称为癫痫持续状态。 3、肌阵挛性发作:突然、短暂、快速的肌肉收缩,可能遍及全身,也可能限于局部。 抗癫痫药物的作用方式: 药物作用 抑制放电 稳定膜、抑制放电扩散(主 要的) 用药目的:减少或防止发作。需长期服药。 常用抗癫痫药 抗癫痫药(antiepileptic drugs)发展较慢,自发现苯巴比妥后,直到1938年才发现苯妥英。两种传统药物一直应用至今。1964年发现了丙戊酸钠。近年 来,又合成了很多新的药物,仍停留在 对症治疗水平。 苯妥英钠(phenytoin sodium) 又名大仑丁(dilantin),为二苯乙内酰脲的钠盐,1908年合成,开始作为镇静催眠药,1938年发现具有抗癫痫作用,是目前常用的抗癫痫药。 【药理作用及临床用途】 抗癫痫 在不引起中枢全面抑制的剂量就能起到抗癫痫作用,阻止惊厥症状的发生。 ??大发作(强直-阵挛性发作)和局限性 发作首选。小发作无效,甚至使病情恶化。 由于作用缓慢,对癫痫持续状态先用苯巴比妥或地西泮等控制症状,再用苯妥英钠预防发作及维持治疗。 治疗外周神经痛 对三叉神经痛疗效较好,服药后1-2天见效,疼痛减轻,发作次数减少直至完全消失;对舌咽神经痛也有疗效。该作用与稳定神经细胞膜有关。 抗心律失常 与影响心肌细胞膜的电生理特性有关,见第22章。治疗室性心律失常。 【作用机制】 阻止异常放电的扩散 1、抑制突触传递的强直后增强( PTP) 2、膜稳定作用(各种组织可兴奋膜:如 中枢、外周神经元、心肌细胞)。阻 止病灶放电向正常组织扩散(阻滞Na+ 通道,抑制Na+内流,导致动作电位不 易产生) 强直后增强:是指反复高频电刺激突触前神经纤维后,引起突然传递后易化,使突触后膜纤维反应增强的现象。 膜稳定作用 ①阻断电压依赖性钠通道 使钠依赖性 动作电位不能形成,降低兴奋性。 (主要机制) ②阻断电压依赖性钙通道 阻断L型和N 型钙通道,抑制Ca2+内流,阻断突触 传递;对T型无作用(失神发作无效)。 ??po吸收慢而不规则(约6~10天起效), 刺激性强,不作肌注;静注用于癫痫持续 状态。 血浆蛋白结合率高(85%~90%)。 肝脏代谢,约5%原形由肾脏排泄。 t1/2与血药浓度相关。低于10μg/ml时, 按恒比消除,t1/2约20小时,超过此浓度 按恒量消除,t1/2达60小时。 【体内过程】 【

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