新生儿心力衰竭(Heartfailureofthenewborn)课件.ppt

新生儿心力衰竭（Heart failure of the newborn）;新生儿心力衰竭（以下简称心衰）是新生儿常见的危重急症之一，死亡率高。 临床表现不典型，易与原发病的表现混淆 与年长儿的表现也有很大不同。较难及时诊断，而贻误病情，因此必须提高对此病的认识和警惕，早期诊断和积极治疗。 ;一、新生儿心力衰竭的定义;新生儿心力衰竭是指在某些病因的作用下，心脏泵出血量不能满足血液循环及组织代谢需要而出现的一系列病理状态。 ;二、新生儿心力衰竭的病因;（一）新生儿易发生心力衰竭的因素;2．新生儿心肌中交感神经未发育成熟 心肌中交感神经纤维少，儿茶酚胺含量低，正肾上腺素在心肌内储存少，因此，周围小动脉收缩不明显，易发生低血压。 ;3．生后心排血量增加，初生儿为300ml/kg(青少年为100ml/kg)，左室压力和容量负荷均增加，但新生儿心肌储备力低，代偿能力不足，易致心衰。 。 ; 4．动脉导管重新开放 新生儿早期常因窒息缺氧、感染、肺表面活性物质减少（早产儿）等致而肺萎陷、肺气体交换障碍，血氧饱和度降低，使动脉导管可重新开放，使血液左向右分流，肺血增多，导致心衰。;5．新生儿易发生低血糖、低血钙，代谢性酸中毒，也是引起心衰的重要因素 ;（二）新生儿心力衰竭的 病因;;1．? 心脏血管疾病 1）前负荷增加：前负荷即心脏在收缩之前所面临的负荷，又称容量负荷。 前负荷增加可见于左向右分流性先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等，二尖瓣、三尖瓣返流以及医源性输血，输液过多等也可使前负荷增加。 ;2）后负荷增加 后负荷即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，又称压力负荷。 使后负荷增加的疾病如先天性心脏病主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉狭窄及肺动脉高压等。 ;3）心肌收缩力减弱 心肌收缩力是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力，影响心肌收缩力的疾病有心肌病、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等。 ;4）严重心律紊乱 心率过快、过慢都可影响心室充盈，影响心排血量。严重心律紊乱如阵发性室上性及室性心动过速、心房扑动、心房颤动及II度以上房室传导阻滞等。 ;2．? 非心脏血管疾病 1）新生儿窒息 引起心肌缺血缺氧可导致心内膜下心肌坏死，是新生儿心力衰竭的重要原因。;2）呼吸道疾病 新生儿肺透明膜病、肺不张、肺出血等可引起新生儿心力衰竭。 3）感染性疾病 败血症、肺炎等可影响心肌收缩力而引起新生儿心力衰竭。 ;4）严重贫血 如RH血型不合引起的溶血，或大量的胎儿－胎盘输血或双胎间输血等，输血或输液过量或速度过快，皆可引起新生儿心力衰竭。 ;（三）日龄大小与心力衰竭原因的关系 1．生后立即或数小时内 新生儿严重窒息致严重缺氧缺血导致心内膜下心肌、乳头肌坏死及急性二尖瓣及三尖瓣关闭不全，引起心力衰竭甚至死亡。 ;2．生后2周内 先天性心脏病中左心发育不良综合症、右心发育不良综合症、主动脉缩窄、大动脉转位（TGA）、完全性肺静脉异位回流等。 新生儿心肌炎，严重心律紊乱。 ， 新生儿严重呼吸系统疾病（肺炎、肺出血、MAS、RDS等），新生儿持续肺动脉高压。 新生儿严重贫血。 ;3．2周到1个月：先天性心脏病中有大量左向右分流的室间隔缺损、动脉导管未闭、房室通道等，心肌炎，严重心律紊乱，败血症，新生儿肺炎等。 ;三 、新生儿心力衰竭的病理生理;（一）心力衰竭的代偿机制;2． 心肌肥厚 心力衰竭时心肌细胞肥大，即心肌细胞体积增大，（直径增宽、长度增加），肌节数量和间质胶元增多。 当存在压力和容量负荷过重时，衰竭的心肌有明显的肥厚表现，这是对心肌收缩功能障碍的一种代偿反应，终末期心力衰竭病人心肌纤维直径平均增加75%。 ;心脏扩大和心肌肥厚在心力衰竭早期可起到代偿作用，进一步发展将会导致心肌功能失代偿。 ;（二）心力衰竭时神经体液的变化;;但持续的交感神经活性增加 增加心肌耗氧量 外周血管收缩使心肌后负荷增加， 肾脏血管收缩，尿量减少，引起水钠潴留，增加前负荷。 前后负荷的加重将进一步导致心力衰竭的恶化。 ;2．肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活 肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）既参加正常生理血液循环的调节，也参加心力衰竭时代偿和失代偿的调节。 引起肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活的原因有肾血管灌流低下、肾小球旁细胞β受体激活、利尿药的应用与低钠饮食等。 肾素—血管紧张素—醛固酮系