血管收缩外周阻力增高课件.ppt

滴加 脑立清 15 min后的微循环 滴加 脑立清 30 min后微循环 间羟胺 ( 阿拉明 ) 化学性质稳定 作用较持久 可肌肉注射 【药理作用】 机制： (1)直接激动α受体，对β受体作用很弱 (2)促进神经末梢释放去甲肾上腺素 效应： 血管收缩，外周阻力增高，血压上升。 特点： (1)收缩血管、升压作用比去甲肾上腺素 弱但较持久。 (2)对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、尿闭和急性肾功能衰竭 (3)很少引起心律失常作用 (4)长时间应用，产生耐药性 产生耐药的机理 短时间内反复应用，可因耗竭 囊泡内去甲肾上腺素而产生耐药性。 【临床应用 】 　用间羟胺取代去甲肾上腺素， 　　治疗早期休克和低血压。 【慎用 】 高血压、甲亢、心力衰竭、糖尿病人 去氧肾上腺素(苯肾上腺素或新福林) 【药理作用】 直接激动α受体，促进递质释放，对β受体无作用。可使瞳孔散大，作用比阿托品弱而短暂。 【临床应用】 　 眼科： 眼底检查时的快速短效扩瞳药 特点:不引起眼压升高 受体激动药 α β 第二节 肾上腺素 〔化学〕不稳定，忌与碱性药配伍 〔作用机理〕直接激动 α β 受体 G蛋白 cAMP, DAG, IP3 　　　替代特定的第二信使，调节（刺激或阻断） 大量的细胞内过程，包括分泌、收缩、舒张、代谢改变 【药理作用】 作用特点: 快、强， 　　　　　　对α和β受体选择性不高 主要表现： 1.兴奋心脏：收缩力增强 心率加快 传导加快 心输出量增加 2.舒缩血管：因受体部位而异　 3. 扩张支气管：cAMP 增多 有强大舒张作用 4.　促代谢：糖原分解增加 耗氧量增加（20～30％） 肾、皮肤粘膜α1受体，收缩 骨骼肌、冠脉β2受体，舒张 缺点： （1）心肌耗氧量明显增加 （2）自律性明显提高 剂量过大或给药速度过快 引起心律失常 失常类型： 期前收缩（早搏） 心室纤颤 2．血管 　小动脉和毛细血管前括约肌α1-受体(+) ↓ 血管收缩 　　 　 α效应： 表现： (1)皮肤和粘膜血管强烈收缩 (2)肾血管收缩显著 (3)脑及肺血管收缩作用较弱 β效应 　　（1）骨骼肌血管扩张 　　　（2）支气管舒张 　　（3）冠脉：舒张→血流增加 　　　　　　冠脉血流增加机制： 　　　　　心收缩力增加→ 主动脉压升高→ 冠脉灌注压升高 　　　　　　β2 –受体(+) →冠脉舒张 　　　　　　心肌代谢增加→代谢物增多→冠脉扩张 【临床应用】 1．过敏性休克：如青霉素所致休克 　肾上腺素　　兴奋心肌　　　　心跳微弱　　　　　　　　　　 升高血压　　　　血压下降 　　　　　　　　 松弛支气管平滑肌　　　呼吸困难 2.　心脏骤停：溺水、传染病、房室传导阻滞、 　　　　　　　　药物中毒、麻醉和手术意外 3.　急性支气管哮喘（禁用于心脏性哮喘） 【不良反应及禁忌证】 一般性：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、 心悸、出汗和皮肤苍白 剂量过大：剧烈搏动性头痛，血压骤升。 有诱发脑溢血的危险性 引起心律失常，甚至室颤 注意: 应用肾上腺素时必须严格控制药物剂量 禁忌证： 高血压病、脑动脉硬化、缺血性心脏病、 心力衰竭、甲亢、糖尿病 老年人慎用 多巴胺受体兴奋 Ｄ1，Ｄ2，Ｄ5　　　脑，平滑肌， 　　　　　　　　　肾血管床 　舒张肾血管，肾血容量 　肾小球滤过率 　排Na+利尿 【体内过程】 化学性质不稳定，口服无效， 消除迅速、静滴给药 外源性多巴胺不易通过血脑屏障→ 无中枢作用 多巴胺 【临床应用】 1.用于治疗各种休克 中毒性、心源性、感染性、出血性、中枢性 2.特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、　周围血管阻力增高而已补足血容量的情况 　更有意义 休克时药物的选择…… 目前所知，最好的抗休克治疗药应该是一种 即兴奋心肌也选择性地改善外周阻力的药物。 这样可以增加生命悠关脏器的血流量。 多巴胺　最能满足上述要求。 多巴胺 静脉连续点滴较好。 使用时要对心率、心律、血压和尿量作 密切观察。 〔不良反应〕 一般较轻，偶见恶心、呕吐。 　剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律 　失常和肾血管收缩引致肾功能下降。 麻 黄 碱 【药理作用】 (1)直接激动α和β受体 (2)促进 去甲肾上腺素 释放 　　　(快速耐受） 1．心脏、血管和血压 心脏： 收缩力增强、输出量增加 血管: 皮肤粘膜和内脏血管收缩 骨骼肌、冠脉和脑血管舒张 血压: 升压缓慢、持久，脉压增大 在整体条件下：血压升高→反射性迷走（+）