神经病学帕金森病课件文档.pptVIP

阻滞乙酰胆碱受体和突触对DA的再摄取。 适用于震颤明显、年龄较轻患者，对震颤和强直有一定效果，运动迟缓疗效较差。（70岁以下无认知障碍的患者），对无震颤的患者一般不用。 安坦(artane)：1~2mg，3次/d口服，老年人不宜超过4mg/d。缓慢停药。 副作用：口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者幻觉、妄想 青光眼及前列腺肥大患者禁用 抗胆碱能药物 可加强突触前膜合成和释放多巴胺，减轻症状如强直、震颤、少动。 50-100mg，2次/d口服，最后一次应在下午4时前，避免失眠。缓慢停药。 副作用：失眠、意识模糊、幻觉、下肢出现网状红斑和踝部水肿。 肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用；老年患者慎用。 金刚烷胺 机制：补充外源性多巴胺前体 左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物——“金标准” 流行病学研究显示，长期左旋多巴治疗显著延长PD患者的寿命期望值，自左旋多巴应用后，PD患者寿命期望值增加了一倍(从10年到平均20年)。 左旋多巴制剂 运动症状（三）运动迟缓(bradykinesia) 随意运动减少，动作缓慢、笨拙。 运动症状运动迟缓(bradykinesia) 早期精细动作障碍，如书写不灵，写字过小，逐渐发展成全面性随意运动减少。咀嚼困难、流涎、吞咽呛咳、语速慢、语音低沉等。 晚期起床、翻身困难； 运动症状运动迟缓(bradykinesia) 小写症(micrographia) 运动迟缓(bradykinesia) 因面肌强直，缺乏表情，瞬目减少，好似“面具脸”。 运动症状运动迟缓(bradykinesia) 手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难，僵住 做序列性动作困难，不能同时做多个动作 随意动作减少，始动困难 运动症状（四）姿势障碍 早期：行走时患侧上肢摆臂幅度小，下肢拖曳。 进展：步伐变小变慢，启动、转弯困难 冻结现象 慌张步态 运动症状姿势障碍 早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失 站--屈曲体姿 行--步态异常 转弯--平衡障碍 运动症状姿势障碍 转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头部一起转动 晚期自坐位、卧位起立困难 非运动症状 感觉障碍：早期嗅觉减退或睡眠障碍；中、晚期常有肢体麻木、疼痛，有时静坐不能,不宁腿综合征 精神障碍：抑郁、焦虑；注意力下降；人格改变（依赖性增加、恐惧、犹豫不决、被动）；认知损害、痴呆；幻觉 自主神经功能异常：皮脂分泌亢进、口干、浮肿、便秘等，后期有性功能减退、尿频、体位性低血压。 Myerson征: 反复叩击眉弓上缘→持续眨眼 反应(正常人不持续) 其他体征 睑阵挛: 闭合的眼睑轻颤动 睑痉挛: 眼睑不自主闭合 辅助检查 血、CSF常规无异常，CT、MRI无特征所见 高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿多巴胺代谢产物高香草酸HVA降低 DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变 PET或SPECT可发现PD脑内多巴胺转运体（DAT）功能显著降低 1. 中老年发病， 2. 单侧起病， 3.缓慢进展性病程， 4.必备运动迟缓，偏侧起病。加以下之一。 静止性震颤 肌强直 姿势平衡障碍 5.结合对左旋多巴治疗敏感， 6.排除其他原因导致的帕金森综合征。 诊断 临床分级 0级 无疾病体征。 1级 单侧肢体受累。 1.5级 单侧症状，并影响到躯干的肌肉。 2级 双侧肢体症状，未影响到平衡。 2.5级 轻度双侧症状，病人站立做后拉试验时能维持平衡。 3级 轻至中度的双侧症状，有些姿势不稳定，仍能自我照顾。 4级 严重障碍，但尚能自己站立和行走。 5级 病人限制在轮椅或床上，需人照料。 改良Hoehn-Yahr分级量表 必须排除非帕金森病 (1)反复的脑卒中发作史伴帕金森症状的阶梯状进展； (2)反复脑损伤史； (3)明确的脑炎史和（或）非药物所致的动眼危象； (4) 在症状出现时应用抗精神病类药物和（或）多巴胺耗竭药； (5)一个以上的亲属发病； (6) CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水； (7)接触已知的神经毒类药物； (8)病情持续缓解或发展迅速； (9)用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）； (10)发病三年后仍是严格的单侧受累； (11)出现其他神经系统症状体征，如垂直性凝视麻痹、共济失调，早期即有严重的自主神经受累，早期即有严重的痴呆，病理征等。 鉴别诊断 帕金森病与帕金森综合征分类 1．原发性 原发帕金森病 少年型帕金森病 2．继发性（后天性、症状性）帕金森综合征 感染：脑炎后、慢病毒感染 药物：神经安定剂（吩噻嗪类及