心肌M细胞的认识及其临床进展讲稿.pptVIP

心肌M细胞的认识及其临床进展;　心肌细胞学研究的三个历程　　 心肌细胞学的研究始于60年代，当时由于：1,标本难得; 2,分离心肌细胞技术上存在困难。从而影响了心肌细胞电生理学的研究。　　80年代，由于: 1,膜片钳技术的应用；2,心脏外科手术；3,心脏移植的开展。人心肌细胞电生理学研究得到了飞速的发展。　　90年以来，随着心肌细胞离子流（离子通道）学研究不断深入，才证实了人类心肌中存在M细胞， 从而为心律失常的发生机制和及抗心律失常药物的作用开拓了新的理论。;M细胞的发现;　　　M细胞的主要功能1，M细胞促进心内膜、心外膜心肌之间的传导2，影响或参与心电图复极波的形成3，促心律失常作用（在某些疾病和药物作用下）。; M细胞主要分布特点  1, M细胞主要分布在:心室肌内( 包括室间隔、乳头肌和肌小梁)。约占心室肌构成的30－40％。　　2, M细胞区距心外膜表面1－5mm, 距心内膜表面5－7mm.。　 3, M细胞区内无浦肯野纤维存在,因为浦肯野纤维由内膜透入心肌深度小于2－3mm, 故浦肯野纤维与M细胞没有直接联系。  4,心室肌动作电位的形成，主要是靠M细胞与心内膜细胞之间过渡细胞（移行细胞)联系来完成。移行细胞主要贯穿于M细胞区与心内膜、心外膜区之间，尤其与心内膜区之间有较宽的区域。 　　;; M细胞与浦肯野氏细胞的比较1，分布范围　　　M细胞分布于心室壁中层； 浦肯野氏细胞多位于心内膜下2－3mm处。 　　2，自律性 M细胞无自律性，动作电位4相无自动除极化,儿茶　　酚胺、低钾条件下可发生4相自动除极化； 而浦肯野氏细胞有自动除极化现象、有自律性。3，传导速度　　　M细胞的传导速度介于浦肯野氏细胞和普通心室肌　　细胞之间。; 正常心室肌细胞动作电位及离子转运;-90mV;; M细胞电生理特性; M细胞与心律失常的关系 现代研究认为：M细胞在某些病症（心肌缺血、缺氧、低钾等）和药物作用下，???致心律失常，其机制为：　　1, M细胞动作电位时程长, 尤其在心动过缓时，APD延长更明显, 易引起心室肌复极速度不一致，致Q-T离散度增加和壁内折返, 产生折返性心律失常如室早、室速、室颤等。 2, 某些药物（钙阻滞剂等)可使M细胞的动作电位时程更加延长，诱发后除极（在0相除极之后所发生的除极称后除极），产生恶性心律失常。　　3, M细胞与心外膜细胞一样,对心室肌的超常期传导起作用，同时,它们又是缺血和再灌注心律失常的异位起搏点和折返激动的始动部位。 在没有器质性心脏病的患者发生的特发性室性心动过速，其异位兴奋灶常位于M细胞区和心外膜区。;　　　　后除极新概念  　　在一个APD中继0相除极之后所发生的除极称后除极。所致异常冲动称触发活动;　　　　M细胞与心电图变化M细胞与J波产生　　既往认为: J波在临床没有明显的意义，尤其是较小的J波常被忽视。近年来,随着Brugada综合症以及特发性室颤作为一独立的病症而被重视, 心电图中的J波及临床意义倍受关注。尤其是较大的J波出现，可能会诱发恶性室性心律失常和猝死。其发生机理还可能与M细胞心电活动异常有关。　　研究证实：在某些病症 ( 如低温、高血钙、心肌缺血、植物性神经紊乱及颅脑病变等) 时, 心外膜细胞和M细胞动作电位的尖峰圆顶和1,2相之间的切迹变的更明显，动作电位缩短，2相平台丢失，过早复极而产生J波。 　　;J波与J点的区别;在低温情况时出现的J波;　J波与心率的关系（早期复极综合症）;　　　　特发性J波致心室颤动　　J波如无其它原因存在时，称为特发性J波。其特点为反复发作室速、室颤、晕厥、甚至猝死。; ;　　　M细胞与U波形成　　　 　　　　心电图上明显的U波常见于心动过缓，应用延长动作电位和诱发早期后除极的药物如索他洛尔,常可以使其变得更加明显，并且引起严重的心律失常。　　机制：　　U波的发生机制目前尚末明了。近年来,由于M细胞的被发现后，认为T波是大部分心室肌的复极波,而U波是M细胞复极延迟形成的结果。　　临床意义：　　U波的异常（是指倒置、增高及低平等）提示有心肌损害，常见的原因是高血压，冠心病、瓣膜病病变及电解质紊乱等。;U波倒置：深度＞0.5mm　心肌缺血　　静息U波倒置：左主干或多支病变、心功能差　　心绞痛时U波倒置：发作时呈一过性（1－2小时）　　　　　　　　　　　伴ST－T呈缺血性改变U波增高：2mm为增高。低钾时常伴T波低平和ST段下移。