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第三节血 栓 形 成THANKS病理学（第9版）血栓形成（thrombosis）概念在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。血栓（thrombus）心血管内皮细胞损伤Rudolf Virchow血流状态改变AB血液凝固性增加C病理学（第9版）一、血栓形成的条件和机制魏尔啸三要素（Virchow’s triad） 最重要和最常见的原因 血栓形成的条件往往合并存在并相互影响 在不同的病因、病程和个体情况下血栓形成的条件可能不同病理学（第9版）（一）心血管内皮细胞的损伤血栓形成的最重要和最常见的原因抗凝作用促凝作用①合成前列腺素、一氧化氮和分泌二磷酸腺苷酶；②合成凝血酶调节蛋白；③合成S蛋白；④合成膜相关肝素样分子；⑤合成组织型纤溶酶原激活物。①释出组织因子；②分泌纤溶酶原激活物的抑制因子；③释出vW因子。内皮细胞的抗凝和促凝作用 病理学（第9版）心血管内膜损伤后，启动凝血过程，血小板发生系列反应，导致血栓形成。 风湿性和感染性心内膜炎瓣膜上赘生物(vegetation) 形成 心肌梗死区和动脉粥样硬化斑块溃疡处附壁血栓 (mural thrombus)形成 动、静脉损伤部位动、静脉血栓形成黏附反应释放反应黏集反应此外，缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥散性血管内凝血（DIC）。 病理学（第9版）（二）血流状态的改变 血流状态异常包括出现血流减慢血流产生漩涡 导致血栓形成原因血小板与内膜接触和黏附的机会增多局部凝血因子和凝血酶被激活而促凝内皮细胞损伤引起内外源性凝血途径激活下肢深静脉血栓形成 病理学（第9版）血流状态改变导致血栓形成常发生于静脉的原因静脉瓣膜处的血流缓慢，而且出现旋涡，是静脉血栓形成起始点静脉血流有时可出现短暂的停滞静脉壁较薄，容易受压临床上因血流状态改变致血栓形成举例 久病卧床者(瘫痪、术后) 静脉曲张 伴二尖瓣狭窄的左心房动脉瘤附壁血栓(mural thrombi)形成抗凝血酶Ⅲ ↓大手术后 病理学（第9版）（三）血液凝固性增加1. 遗传性高凝状态：少见血浆丧失2. 获得性高凝状态：最常见 饮水↓幼稚血小板↑凝血因子　凝血酶原↑获得性高凝状态大面积烧伤严重创伤产后失血妊娠期高血压 病理学（第9版）二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）形成过程1. 血管内皮细胞损伤，暴露内皮下的 胶原，血小板与胶原黏附2. 血小板释放颗粒（含ADP、5-HT， 并合成血栓素A2）3. ADP、5-HT、血栓素A2激活血中 血小板，互相黏集，纤维蛋白网住 白细胞和红细胞4. 内膜受损处血栓形成血栓形成过程示意图 病理学（第9版）静脉血栓主要发生于血流缓慢与涡流处，首先在内膜损伤处 形成白色血栓。血栓形成后的发展、形态和组成以及大小则取决于血栓发生的部位和局部血流状态。1. 静脉瓣膜内血流形成漩涡，血小板沉积2. 血小板继续沉积形成小梁，小梁周有白细胞黏附3. 血小板梁间形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞4. 血管腔阻塞，局部血流停滞致血液凝固静脉内血栓形成病理学（第9版）（二）类型和形态血栓类型可分为以下四种：1. 白色血栓(pale thrombus) 常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，例如在急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成疣状赘生物（verrucous vegetation）构成静脉延续性血栓的头部组成：纤维蛋白+血小板肉眼观：灰白色结节状、粗糙、 质实，与血管壁粘连紧密?白色血栓 病理学（第9版）2. 混合血栓(mixed thrombus) 构成静脉延续性血栓的体部 组成：血小板小梁 + 梁间纤维蛋白网内红细胞 + 白细胞 混合血栓静脉内混合血栓静脉内混合血栓粗糙、干燥、圆柱状，与血管壁粘连，呈灰白与褐色相间的条纹状结构混合血栓梁间纤维蛋白网罗的红细胞和分支状的血小板小梁相互穿插，呈层状结构 病理学（第9版）3. 红色血栓(red thrombus) 静脉延续性血栓的尾部 由血液凝固而成 肉眼观：暗红、湿润、有弹性 镜下：纤维蛋白+血细胞4. 透明血栓(hyaline thrombus) 又称为微血栓（microthrombus），纤维素性血栓（fibrinous thrombus） 发生于微循环的血管内，以毛细血管为主 主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成 最常见于DIC 病理学（第9版）三、血栓的结局（一）?软化、溶解和吸收（二）?机化和再通（三）?钙化：静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）病理学（第9版）血栓机化和再通血栓机化 病理学（第9版）四、血栓对机体的影响 利：血栓形成对破裂的血管起止血的作用，如溃疡底部的血管在病变侵蚀前形成血栓避免大出血 弊：取决于血栓的部位、大小、类型和血管腔阻塞的程度，