《第九章铀》-公开·课件.pptVIP

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空气中氡子体存在形式 未结合态氡子体 未结合态氡子体主要是RaA,RaB和RaC以离子态形式存在; 未结合态份额(fP)。 结合态氡子体是与气溶胶粒子结合,分为: 凝集核氡子体 粒子型氡子体 在呼吸道内的转运及衰变 氡是气体,易吸易排。对呼吸道的辐射危害主要不是氡本身,而是氡子体。 肺模型:估算氡子体对呼吸道造成的剂量,可以利用Weibel肺模型。 氡子体在呼吸道的沉积 不同形式氡子体在呼吸道各解剖部位的总沉积率列于表9-24中。 未结合态氡子体主要沉积在鼻咽区和气管-支气管区。 结合态氡子体主要沉积在肺区。 氡子体在呼吸道的转运和衰变 通过三种途径转移:一呼出;二进入血和淋巴液;三纤毛运动咽入胃肠道。 沉积在叶支气管以下部位的氡子体在它被廓清之前几乎都衰变完毕,几乎将全部辐射能量给予呼吸道上皮细胞。 呼吸道单位面积上的氡子体活度以叶支气管最高。 四、氡子体致肺部剂量估算 采用不同剂量模型估算的结果不尽相同。 (一)氡子体α潜能照射量的估算 1.氡子体α潜能照射量的单位 氡子体α潜能照射量 单位:1J·h/m3 , 1WL·h 矿工所受氡子体α潜能照射量常用工作水平月WLM(Working Level Month)表示。 1WLM 1J·h/m3 =285WLM (一)氡子体α潜能照射量的估算 2.根据氡子体浓度估算累积照射量 氡子体累积照射量为工作环境氡子体浓度(WL)与在该浓度下累积暴露时间(M)的乘积 。 3.根据生物样品氡长寿命子体含量 估算累积照射量 (1)根据骨骼210Pb浓度估算累积照射量C (2)根据血液210Pb浓度估算累积照射量 (3)根据头发和胡须210Po浓度估算氡子体累积照射量: (二)短寿命氡子体致肺组织剂量估算 氡子体α潜能对肺组织的剂量主要取决于:未结合态份额fp;气溶胶粒子的分散度AMD;个体的呼吸率和年龄等 由不同形式氡子体在呼吸道不同解剖部位沉积份额(表9-24) 短寿命氡子体致肺组织剂量估算 已知氡子体α潜能照射量q(WLM或J·h/m3)和吸收剂量转换系数(表9-26),则可求得气管-支气管区(T-B)和肺区(P)组织的平均吸收剂量D T-B和Dp 如果氡子体α粒子的品质因数Q(quality factor)采用20,肺区和支气管区间组织权重因子WT采用0.06,利用剂量转换系数还可以进一步估算肺部组织的有效剂量E。 1.氡子体致肺组织的剂量转换系数 利用不同剂量模型得出的剂量转换系数列于表9-26中。 可见,吸入每焦耳短寿命222Rn子体α潜能在支气管基底细胞层产生的平均当量剂量为15~40Sv,这相当于0.01~0.07Sv/WLM。 单位α潜能摄入量IP或 照射量qP的有效剂量E 采用分区肺剂量(regional lung dose,RLD)比平均肺剂量(mean lung dose,MLD)更合理。 采用RLD概念(WT-B=WP=0.06)时: E /IP =1.0~2.5Sv / J E /qP =0.0042~0.011Sv /WLM(用于辐射防护) 2.氡子体致肺部照射剂量的分布 从表9-26可见,气管-支气管区间受照剂量远大于肺区间。 肺区间所受剂量将随氡子体未结合态份额增加而略有减少。而气管-支气管区间所受剂量却随氡子体未结合态份额增加而明显地增加。 损伤效应 非随机性效应 ? 在实践中,从来未见人类吸入氡及其子体引起急性损害的事例。 随机性效应——肺癌 (pulmonary cancer) 氡子体致肺癌的剂量-效应模型 当累积照射量达到100~149 WLM时,肺癌发生率开始明显增加 线性无阈关系。 居民室内氡子体水平及其致肺癌危险 来源:房屋建筑材料、室内地面泥土、大气、饮水和用于取暖及烹调的天然气。 水平:222Rn平均浓度为10~100Bq/m3,其子体平均浓度(EECRn)为5~50Bq/m3(变化范围为l~250Bq/m3),平衡系数F为0.45。 肺癌危险:47/106人·a 氡子体致肺癌的危险度 ICRP第50号出版物,职业性作业期间所有年龄的平均危险度为(5~15) ×10-6人·a·WLM-1。 假定平均表达时间为30年,则终生肺癌危险度为(1.5~4.5) ×10-4WLM-1 。 总α潜能年摄入量限值(ALI)应为(0.75~2.3) ×10-2J。 吸烟对氡子体致肺癌的复合作用 吸烟对氡子体诱发肺癌具有复合作用,可用下述相乘模型描述: RR=(1+α)(1+b·p) 控制肺癌发生的措施 改善井下通风 估算暴露水平和累积暴露水平 定期进行痰细胞检查 第九章 铀及铀系主要核素的 放射毒理学 理化性能 238U是铀系之首,

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