课件：喉弹性膜此膜为一宽阔弹性组织左右各一被喉室分为.ppt

全麻儿童如不断做吞咽动作，提示可能将血液咽下，应检查伤口，予以处理。术后24h内尽量不说话，不漱口。 饮食 术后4h可进冷流质饮食，术后第二 日如创面白膜均匀完整，可进半流 质饮食(七日—软食，半月—普食)。 创口白膜形成 术后6h伤口即有白膜形成， 术后24h扁桃体窝已完全 覆以白膜，此为正常现 象，对创面有保护作用， 白膜于术后10天内逐渐 脱落。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ▲喉的神经 有喉上神经和喉返神经，两者均为迷走神经的分支。 喉上神经于舌骨大角平面分为内、外支。 外支为支配环甲肌的运动神经，维 持声带张力。 内支支配除环甲肌之外的喉内各肌， 为感觉神经。 喉返神经：是喉的主要运动神经。 主要支配除环甲肌以外的喉内各 肌的运动。 左侧喉返神经的经路较右侧长， 故易发生声带麻痹。 小儿喉部的解剖特点 小儿喉部粘膜下组织较疏松，炎症时容 易发生肿胀。 小儿的喉腔尤其是声门区又较小，所以 小儿发生急性喉炎时容易发生喉阻塞， 引起呼吸困难。 小儿喉的位置较成人高，3个月的婴儿， 其环状软骨弓相当于第4颈椎下缘水平； 6岁时降至第5颈椎。 小儿喉软骨尚未钙化，故较成人软，行 小儿甲状软骨和环状软骨触诊时，其感 觉不如成人明显。 喉的生理 ▲呼吸功能 喉腔是呼吸的通道,声门是呼吸道最狭窄处。 声带的内收或外展，可调节声门裂大小。 声门大小的改变又可调节呼吸气流量。 当人们运动时声带外展，声门裂变大，以便 吸入更多的空气。反之，安静时所需吸入的 空气减少，声门裂就变小。 声带运动是受中枢神经系统反射作用调节 (正常情况下中枢神经系统通过喉神经控制 声带运动),进而来维持正常的呼吸功能。 ▲发声功能 喉是发音器官，发声的主要部位是声带。喉如何发出各种声音的机制还不十分明了，目前多数学者认为： 发声时中枢神经系统通过喉神经控制声 带运动，使声带内收，并调节其长度和 紧张度， 通过肺内呼出气体使声带发生振动，而 发出基音。 其音调的高低与声带振动频率有关。 其频率又受声带的长度、张力、质量 和呼出气柱的强弱有关。声音的强度 与肺部呼出的气流量和声门下气压成 正比。 发出的基音，受咽、口、鼻、鼻窦、 气管及肺等器官的共鸣作用而使之发 生变化。 由舌、唇、牙及软腭协调配合而完成 语言构成。 ▲保护功能 喉对下呼吸道有保护作用。 喉的杓状会厌襞、室带、声带具有括约 肌作用，分别形成三道防线。 吞咽时，喉被上提，会厌向后下盖住喉 入口，形成保护下呼吸道第一道防线。 此时两侧室带内收向中线靠拢，形在第 二道防线。 声带内收、声门闭合，形成第三道防线。 在吞咽时，这三道防线同时关闭，食管 口开放，食物从梨状窝进入食管。 偶有食物或分泌物进入喉腔或下呼吸道， 则会引起剧烈的反射性咳嗽，将其咳出。 喉腔粘膜还有加温和湿润吸入空气的作 用。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 再 见 咽科病人的护理 ▲扁桃体炎 扁桃体炎为腭扁桃体的非特异性炎症，是一种极为常见的咽部疾病，临床上可分为急性扁桃体炎（acute tonsillitis）和慢性扁桃体炎（chronic tonsillitis）。 病因与发病机制 急性扁桃体炎：主要致病菌为溶血性链球 菌、葡萄球菌等。 近年发现厌氧菌感染、细菌与病毒混合 感染不少见。 正常人咽部及扁桃体窝内存留着某些病原 体，机体防御能力正常时，不致发病。 当人体抵抗力下降时，病原体大量繁殖， 毒素破坏隐窝上皮，细菌侵入其实质而发 生炎症。 机体受凉、潮湿、过度劳累、烟酒过度等 因素的影响下抵抗力下降时可诱发本病。 慢性扁桃体炎：主要致病菌为链球菌和 葡萄球菌。 屡发急性扁桃体炎使隐窝上皮坏死，细 菌与炎性渗出物聚集其中，隐窝引流不 畅，导致本病的发生和发展。也可继发 于猩