课件：高血压与肾脏病A.pptVIP

恶性高血压的治疗 先静脉给药，以迅速降血压，保护靶器官 血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪 Α及β受体阻断剂：柳胺苄心定 β受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利 头2－3小时使MAP下降25％，或DBP下降达100－110mmHg，12－36小时内DBP逐步下降达90mmHg。 恶性高血压的治疗 以后逐步改为口服降压药，其中β受体阻断剂及ACEI很重要，为有效控制血压可多种药配伍。 当肾脏受损出现水钠潴留时，应加服利尿剂协助降压。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 恶性高血压的治疗 肾脏受损时，要根据肾功能状态调节药物 利尿药：GFR25ml/min时，不宜用保钾利尿药及噻嗪类利尿药，袢利尿剂应加量。 降压药：主要经肾排泄者应相应减药量 针对MANS的处理 积极治疗恶性高血压即有可能减少MANS发生或减轻其病情 当MANS病人已发生肾衰竭时，即应按急性肾衰竭透析指征给予透析 能被透析较多清除的降压药，在病人透析时应予相应补充。 肾实质性高血压 约5％－10％的高血压为肾实质性高血压，在继发性高血压中肾实质性高血压占首位 约50％－60％的增生性肾小球肾炎、多囊肾、梗阻性肾病、糖尿病肾病病人、及80－90％的慢性肾衰竭病人，并发高血压。 发病率 肾实质性高血压的临床特点 多为轻、中度高血压：少数为重度高血压（尤其终末肾衰竭病人） 与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约为2倍） 肾实质性高血压的临床特点 与同等水平的原发性高血压比较，眼底病变更重，心血管并发症更易发生 长期未被控制的肾实质性高血压不但能引起心、脑并发症，而且对肾脏本身有严重危害。 肾实性高血压的治疗 “改变肾脏病饮食协作组”（MDRD）美国1994－1997 尿蛋白≥1克／日时，平均动脉压（MAP）应控制达92mmHg以下，尿蛋白1克／日，MAP应控制达97mmHg以下。其中收缩压（及脉压）降低更重要。 对并发冠心病的肾实质性高血压患者也安全 血压要降到什么程度才能有效保护肾脏？ 肾实质性高血压的治疗 －－－要能最有效地保护肾脏 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素II受体拮抗剂（AT1RA） 钙通道阻滞剂（CCB） 其它降血压药物 如何选用降压药？ 治疗：ACEI 肾实质性高血压应首选ACEI治疗 治疗作用： 1、降低系统高血压 2、减少尿蛋白 3、延缓肾损害进展 治疗：ACEI 作用机理：能有效的降低肾小球内高压 降低系统高血压 降低球内高压（间接作用） 扩张出球小动脉扩张入球小动脉 降低球内高压（直接作用） 治疗：ACEI 作用机理：改善肾小球滤过膜选择通透性 AⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性 ACEI阻断了AⅡ生成，故能减少尿蛋白，尤其大分子蛋白滤过 治疗：ACEI 作用机理：减少肾小球内细胞外基质（ECM）畜积 AⅡ刺激肾小球细胞增加ECM产生 AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAⅠ）生成→纤溶酶原激活剂tPA被抑制→纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少→ECM降解减少 ★ACEI阻断了AⅡ的上述致病作用，减少ECM蓄积 治疗：ACEI 用药注意事项： 肾功能不全（SCr3mg/dl）时可用ACEI治疗， 但是需注意如下副作用： ①引起高钾血症 ②血清肌酐（SCr）上升，两种情况： SCr升高幅度30%，1－2周内自行恢复 SCr升高幅度≥30－50%，或1.5mg/dl且 两周未能恢复 －－－前者为正常反应，后者提示肾脏缺血 治疗：AT1RA AT1RA在治疗肾实质性高血压上有广阔应用前景，可能有ACEI疗效，还可能比ACEI有如下优点： ①不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用 ②疗效不受AⅡ非ACE催化生成的影响 ③疗效不受ACEI基因多态性影响 治疗：AT1RA 对肾脏局部作用上，AT1RA与ACEIskcee如下不同： ①扩张出、入球小动脉强度的差异，AT1RA不如ACEI明显，故肾功能不全病人服用AT1RA后Scr升高较少见 ②肾脏贮钾作用 AT1RA比ACEI轻，故肾功能不全病人服AT1RA后，发生高血钾症较少。 治疗：CCB 有关双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论： 降低系统高血压→降低肾小球内高压 扩张入球小动脉扩张出球小动脉 →增加肾小球内高压 ★从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，后者对肾有害。 治疗：CCB 有无保护作用的关键是能否将血压降达目标值 如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍将减低，而能有效保护肾脏 治疗：CCB 双氢吡啶类CCB也具有一些非肾小球血液动力学 效应，保护肾脏 减少肾脏肥大 调节系膜大分子转运 降低残余肾脏的代谢活性 改善尿毒症性肾钙质沉着 减少生长因子的促有丝分裂作用 减少自由基