课件：DIC的诊断及治疗.pptVIP

微血管病性溶血性贫血（MHA） MHA是一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，称裂体细胞，其外形呈新月形、盔形、星形等，这些细胞脆性高，极易破裂溶解。这种主要由微血管病变引起的溶血称为微血管病性溶血性贫血。 发生机制 1、微血管内的纤维蛋白呈网状，循环着的红细胞黏在上面后，受到 血流的冲击，引起红细胞破裂； 2、缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，这种红细胞通过纤维蛋白网时更易受到损伤； 3、红细胞通过毛细血管内皮细胞的裂隙被挤压出血管外，这种机械作用可能使红细胞发生扭曲、变形、碎裂。 实验室检查 1、消耗性凝血障碍检查 血小板计数减少； 凝血酶原时间（PT)延长和部分激活的 凝血活酶时间（APTT）延长； 纤维蛋白原减少。 以上3项可以作为DIC消耗性低凝期的实验室指标。 2、纤溶亢进检查 凝血酶时间延长 纤维蛋白降解产物（FDP)增高 D-二聚体升高 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性 优球蛋白溶解时间缩短 全血凝块溶解时间缩短 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 3、红细胞形态检查 周围血片中可发现畸形红细胞，如呈盔形、多角形、三角形和碎片等。 诊断标准 DIC的诊断要依据病史、临床表现和实验室检查全面分析，基本标准： 1、存在易引起DIC的基础疾病 2、有下列二项以上临床表现 （1）多发性出血倾向； （2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 （3）多发性微血管栓塞的症状和体征 （4）抗凝治疗有效。 诊断标准 3、实验室指标异常 ≥3项以上异常 1、血小板100×109/L或进行性下降（肝病、白血病时血小板＜50×109/L ） 2、Fib1.5g/L或进行性下降(白血病、恶性肿瘤时1.8g/L，肝病1.0g/L） 3、3p试验阳性或FDP20mg/L（肝病时60mg/L），或D-二聚体升高或阳性 4、PT缩短或延长3s以上（肝病时延长5s以上），APTT缩短或延长10s以上，或呈动态变化 依据上述标准可基本诊断DIC，但需排除重症肝病并发凝血功能异常和原发性纤维蛋白溶解症。 治疗 1、病因治疗 消除病因和诱因是终止DIC的重要措施之一。如积极有效的控制感染，及时清理病理性子宫内容物等。消除对DIC有利的发病因素。 治疗 2、抗凝治疗（目前治疗DIC的主要手段） 1、肝素 药理作用：抑制凝血活酶和凝血酶的生成及其活性，抑制纤维蛋白单体不溶性纤维蛋白的形成。 肝素对已形成的血栓无效，且在酸中毒时不能发挥作用。 治疗 适应症 1、DIC早期，血液处于高凝状态，CT、PT、APTT缩短 2、PLT和血浆凝血因子急骤或进行性下降 3、明显多发性栓塞现象、多部位出血 4、顽固性休克伴其他循环衰竭症状和体征，常规抗休克治疗效果不明显 5、拟抗纤溶或补充凝血物质前 治疗 禁忌症 1、严重遗传或获得性出血病 2、手术24h以内，或大面积创伤开放性创口未愈合 3、严重肝病，多种凝血因子合成障碍 4、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病 5、DIC后期，病理变化以纤溶亢进为主 6、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病 肝素治疗几点原则 1、严格掌握适应症和禁忌 2、经常查血PH，及时纠正酸中毒。 3、严密观察肝素出血的副作用（特别肾脏和消化道） 4、监测肝素血中浓度,剂量尽量个体化 5、临床常以APTT(正常值40±5S)和CT为监护指标,以使前者延长60-100%,后者30分为最适剂量 治疗 使用方法 （1）普通肝素 首剂应用50-100IU/KG静脉滴注，每隔6-8h半量皮下或静脉注射，以APTT等控制调整用量（1.5-2.5倍）；或10-15IU/KG·h持续静脉滴注。过量时可用鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白可中和100IU（1mg）标准肝素。 治疗 （2）低分子肝素 优势：抗因子Xa作用更强，可持续24h（标准肝素0.68h）；用药方便，无须严格血液学监护；对血浆抗凝血酶（AT）的依赖性低，不诱发AT下降；副作用小。 用法：200IU/KG·d，分两次皮下注射，间隔8-12h，疗程5-8天。 肝素治疗的有效指征 出血症状停止或逐渐减轻； 休克改善或已纠正； 尿量恢复正常或呈多尿； 血小板计数和纤维蛋白原含量停止下降或逐渐回升； DIC实验室指标改善或恢复正常。 停用肝素指征 临床上明显好转 诱发DIC的原发病已控制或缓解 PT缩短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐渐回升 凝血时间超过肝素治疗前2倍以上或超过30分钟 出现肝素过量的症状、体征及实验室检查异常 其他抗凝治疗 丹参或复方丹参注射液 tid 7-10d 水蛭素 0.0