课件：呼吸功能不全病生.pptVIP

【学习要求】 ? 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 ? 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 ? 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 ? 熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 ? 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 * ? 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。 正常人PaO2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时，动脉血氧分压（PaO2）的正常范围为：PaO2=（100－0.32×年龄）±5mmHg。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）极少受年龄的影响，其正常范围为40±0.5mmHg。??? 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)与呼吸衰竭(respiratory failure)的区别： 呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。 * * 阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症等），吸气时由于气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重；用力呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者表现出明显的吸气性呼吸困难。 * 阻塞如位于中央气道的胸内部分，是由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，病人表现为呼气性呼吸困难。 * （1）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积约为80m2，平静呼吸时，只需35～40m2的面积参与气体交换。因此，肺泡膜在换气时储备量很大。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等情况。 （2）肺泡膜厚度增加肺泡膜非常薄，参与气体交换的膜厚度不到1μm。当肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成时，因弥散距离增加而使弥散速度减慢。 * （1）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积约为80m2，平静呼吸时，只需35～40m2的面积参与气体交换。因此，肺泡膜在换气时储备量很大。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等情况。 （2）肺泡膜厚度增加肺泡膜非常薄，参与气体交换的膜厚度不到1μm。当肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成时，因弥散距离增加而使弥散速度减慢。 * 弥散障碍的血气变化表现为I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。弥散障碍时的血气改变是I型呼吸衰竭的原因： O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 O2和CO2弥散速度的差异： CO2在水中的溶解度比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，而CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍。由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。 * 正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，由于重力的作用，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以肺血流量的增幅更为明显，因而VA/Q比值在肺上部可高达3.0，而至肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，总的VA/Q保持在最合适的生理比值（0.8）。 * 部分肺泡通气不足时，病变肺泡VA / Q降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而CO2分压与CO2含量增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍的肺泡通气量增加，流经健康肺泡的动脉血氧分压异常增高，但氧含量却增加很少（氧离曲线决定），而CO2分压与CO2含量均明显降低（ CO2解离曲线决定）。最后的结果是来自病变肺泡及健康