课件：第12章--泌尿系统疾病.pptVIP

直接蔓延 穿破肾包膜，侵犯肾上腺和周围组织 转移 血道转移：肺，其次骨、肝、肾上腺和脑 淋巴道转移：先到肾门及主动脉旁淋巴结 扩散 nephroblastoma Wilms瘤，起源肾胚基细胞，再现肾发生、发育过程，显示不同分化特点 儿童肾脏最常见的恶性胚胎性肿瘤 临床：腹部包块、腹痛、血尿、高血压等 病因：染色体异常 二、肾母细胞瘤 大体：肿瘤大，有假包膜，实性或囊性，多彩性 组织学：有肾脏不同发育阶段的特征，包括三种成分：小圆形、卵圆形原始肾母细胞；形成肾小管或肾小球样结构的上皮样细胞；纤维性或粘液性间叶细胞，可出现横纹肌、软骨、骨或脂肪等分化 病理变化 肾母细胞瘤 肾母细胞瘤 肾母细胞型 上皮型 间叶型-横纹肌分化 1.直接蔓延 2.血道和淋巴道转移：肺、肝、肾门淋巴结和主动脉旁淋巴结 扩散 三、膀胱癌 概述 泌尿系最常见恶性肿瘤 多发于50－70岁，男比女多2-3倍 病因 化学致癌物、吸烟、病毒感染、黏膜慢性炎症、遗传等 病理变化 好发部位：膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处 大体： 单发或多发，大小不等 乳头状，有时息肉状或菜花状；分化差、恶性程度高的肿瘤多无蒂，基底宽，突出于粘膜表面，并向壁内不同程度浸润 有些为粘膜局部增厚，呈扁平斑块状；可有溃疡、出血和伴发感染 膀胱后壁隆起菜花状肿物，基底较宽 膀胱移行上皮癌 组织学类型 移行细胞癌（尿路上皮癌) 约占膀胱癌90％ 分化程度不同 分化良好的乳头状非浸润性癌（约70％ ） 中低分化的浸润性癌（25％－30％） 鳞状细胞癌 较少见，常在膀胱移行上皮鳞状化生的基础上发生 腺癌 很少见 主经淋巴道转移：局部淋巴结，常侵犯子宫旁、髂动脉旁和主动脉旁淋巴结 晚期可发生血道转移：肝、肺、骨髓、肾、肾上腺等处 临床病理联系 无痛性血尿 尿频、尿急和疼痛 肾盂肾炎、肾盂积水，甚至肾盂积脓 转移 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * 系膜区增宽、毛细血管壁无明显变化 临床特征及结局 部分表现为隐匿性肾炎；部分表现为肾病综合征：三高一低（非选择性蛋白尿）；部分表现为慢性肾炎综合征 临床发展缓慢，一般预后好，2-3年内可消退。 少数患者，发展为慢性肾小球肾炎 （四）IgA肾病 Berger’s Disease 全球最常见的肾炎类型，我国约占30%；多见于儿童和青年 机制：不清，发病前1~2天有呼吸道炎，粘膜IgA合成增加并在系膜区沉着 光镜：多样性，以系膜增生最常见；荧光检查系膜区单纯性IgA沉积，为本病特征及诊断依据 临床：主要复发性肉眼血尿，半数发展为肾衰 （五）慢性肾小球肾炎 简称慢性肾炎，为各型肾小球肾炎的终末阶段，又称慢性硬化性肾小球肾炎；20%患者无肾炎病史 发病年龄：多为成年人 临床表现：慢性肾炎综合征 病变特征： 慢性硬化性颗粒性固缩肾 病理变化 6+3公式 大体：继发性颗粒性固缩肾 双侧肾对称性六变：体积变小、重量变轻、质地变硬、表面变形（细小颗粒）、切面皮质变薄（皮髓分界不清）、颜色变浅 镜下：3变 大部分肾小球纤维化、玻变(玻璃球)，所属肾小管萎缩，间质纤维化，使玻变肾小球呈“集中现象” 残存肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张并见管型 间质：纤维组织增生，淋巴细胞、单核细胞浸润，小动脉硬化 慢性肾炎光镜结构 慢性肾炎综合征 （1）多尿、夜尿、低比重尿：肾单位丧失，血流通过残存肾小球的速度加快，肾小球滤过率↑，肾小管重吸收有限 （2）高血压：肾缺血→肾素↑→高血压 （3）贫血：红细胞生成素↓，毒性产物↑→抑制骨髓造血 （4）氮质血症、尿毒症：滤过率下降，血尿素氮↑、肌酐↑，水、电解质、酸碱平衡紊乱 病理临床联系 结 局 预后极差，死于尿毒症（肾衰）、心衰、脑出血（高血压）或继发性感染（机体抵抗力↓） 三种肾炎病理变化比较 急性肾炎 慢性肾炎 急进性肾炎 肾小球 系膜及内皮细胞增生 纤维化 玻璃样变 新月体形成 肾小管 上皮细胞水肿，各种管型 细胞水肿、脂变，萎缩，代偿性扩张 萎缩或消失 肾间质 充血水肿 纤维结缔组织增生 充血水肿 大 体 大红肾 蚤咬肾 继发性颗粒性固缩肾 体积大、色白 第二节 肾盂肾炎 概念：由细菌引起的化脓性炎症，主要累及肾盂、肾间质和肾小管 临床表现：发热，腰痛；血尿、脓尿、菌尿，膀胱刺激症状；晚期出现肾功不全和高血压 发病情况：多发于女性，尤其育龄妇女（20-40岁）和女婴；男:女＝1:10 分类：按病程分急性和慢性 病因和发病机制 感染途径 1.上行性：最常见。膀胱炎、尿道炎→输尿管→肾盂→肾盏、肾间质 病原菌：大肠杆菌60-80%，其他付大肠杆菌、变形杆菌、葡萄球菌等 病变：多累及一侧肾脏 　　 2.血源（下行）性：少见。 细菌入血→肾