课件：慢性肾小球肾炎的治疗页精品培训课件教案.pptVIP

发病机制（1） 慢性肾衰竭进行性恶化的机制： 1、健存肾单位学说和矫枉失衡学说 2、肾小球高滤过学说 3、肾小管高代谢学说（肾小管上皮细胞的酶活动性明显增加，导致肾小管功能的损害） 发病机制（2） 4、脂质代谢紊乱：脂蛋白刺激系膜细胞的增殖及系膜基质的增加；破坏基底膜的阴离子电荷屏障，使肾小球的通透性明显增加。 5、刺激生长因子活性增加和抑制生长因子活性降低（如中分子及大分子毒素在体内的蓄积，肾间质内单核巨噬细胞的浸润等）； 6、系统性高血压：引起肾小球内高压，引起肾小球的损伤。 发病机制（2） 尿毒症各种症状的发病机制 尿毒症毒素包括：1、小分子含氮物质，如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物；2、中分子毒性物质，包括血内潴留过多的激素、多肽等；3、大分子毒性物质，如胰升糖素、?2微球蛋白、溶菌酶等。 临床表现（1） 1、胃肠道表现：厌食、腹部不适；恶心、呕吐；口中有尿味；口腔黏膜炎症、糜烂及溃疡，消化道出血。 2、精神及神经系统表现：疲乏、头晕、记忆减退、失眠、四肢麻木。晚期可有尿毒症脑病（嗜睡、谵妄、扑翼样震颤甚至昏迷）。 3、心血管系统表现：血压高（80%~90%）及左心室肥厚扩张，心肌损害，心力衰竭，尿毒症性心包炎。 临床表现（2） 4、造血系统表现：贫血（程度与肾小球滤过率降低的程度呈平行关系），出血。 5、呼吸系统表现：尿毒症时可出现低氧血症。尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎及肺钙化（与甲旁亢、高钙血症等有关）。 6、代谢及内分泌系统：糖耐量异常、高磷、低钙血症、甲旁亢、性功能减退等。 临床表现（3） 7、免疫异常：易感染，恶性肿瘤的发生率明显高于一般人群，对疫苗接种的反应降低（与毒素对免疫功能的抑制、营养不良及必须氨基酸缺乏有关）。 8、肾性骨病：包括a骨软化症b骨硬化症c骨质疏松症等(与维生素D活化障碍、继发性甲旁亢及代酸有关） 9、其它：代谢性酸中毒，水、电解质失衡。尿毒症还可引起周围末梢神经轴索变性及继发脱髓鞘改变，出现知觉障碍、双足所灼热感、肌无力、肌痉挛、不安腿综合征等。 诊断标准 1、有慢性肾炎病史 2、有肾功能不全临床表现 3、血肌酐、尿素氮升高、HCO3-降低、低钙高磷血症 4、B超双肾缩小皮质变薄 5、肾活检有相应的病理变化 肾功能不全慢性化指征 1、临床症状持续数月以上，有较长的肾脏病史 2、夜尿增多 3、有高尿酸、肌酐血症而无急性病史 4、严重的贫血 5、有骨病的表现 6、肾脏体积明显缩小 7、指甲肌酐明显增高（代表2~3月前的肌酐值） 治疗原则及要点（1） 1、避免对残存肾功能的不良影响 肾实质疾病以外的一些因素：呕吐、腹泻、过量利尿剂引起的脱水；出血、心衰、败血症休克、严重高血压、低血压导致的心血管不稳定性；感染；尿路结石、前列腺肥大导致的梗阻性肾病；高尿酸血症、高钙血症等代谢异常；使用非甾体类抗炎药物、氨基糖甙类药物、造影剂等可以造成肾功能的恶化，及时发现和纠正十分重要。 治疗原则及要点（2） 2、延缓慢性肾功能不全的进展 （1）严格控制血压:在130/75mmHg （2）限制食物蛋白的摄入：Scr2~3mg/dl时开始，0、6g/kg.d优质动物蛋白为主。 （3）限制磷及脂肪的摄入 （4）降低肾小球毛细血管内压，减少肾小球进一步硬化：大黄具有抑制系膜细胞增殖、系膜基质增生和系膜硬化的作用。 治疗原则及要点（3） 3、避免出现多器官损害 （1）纠正酸中毒（纠正过快可以导致严重的低钾、低钙血症或急性左心衰） （2）补钙 （3）增加饮食中纤维成分的摄入 治疗原则及要点（4） 4、减轻尿毒症症状 （1）纠正贫血 （2）纠正水及电解质紊乱 （3）纠正胃肠道症状 （4）改善瘙痒 （5）及时控制各种感染 5、保守治疗无效者应尽早进行透析及肾移植等替代治疗。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 四、膜性肾病（1） 光镜：肾小球毛细血管袢上有免疫复合物的沉积及肾小球基底膜的变化（钉突形成）。 免疫病理：IgG及C3呈颗粒状在肾小球毛细血管壁沉积。 电镜：基底膜上皮细胞下有电子致密物的沉积。 四、膜性肾病（2） 1、好发于中老年，男多于女。 2、隐匿起病。60%~80%的膜性肾病表现为肾病综合征，20%为无症状的蛋白尿。 约40%镜下血尿，无肉眼血尿 3、易发生血栓栓塞病发症。 4、60%~80%的膜性肾病表现为肾病综合征，20%为无症状的蛋白尿。 五、局灶节段性肾小球硬化（1） 免疫病理：IgM和C3在受累节段呈团块状沉积。 光镜：受累节段的硬化，相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。 电镜：肾小球上皮细胞足突广泛融合。 五、局灶节段性肾小球硬化（2） 1、好发于青少年，男多于女。 2、隐匿起病。