课件：消化系统疾病的生物化学检验课件.ppt

THE END 2006-03 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （二）胃蛋白酶原和胃蛋白酶的测定 1．方法 主要有放射免疫法和牛血清蛋白水解法。 2．临床意义 PGⅠ和PGⅡ含量增高提示消化性溃疡发病的危险性增加；PGⅠ增高有助于判断溃疡的活动性。胃溃疡时PP多为正常，十二指肠溃疡时明显升高；慢性十二指肠炎、胃扩张、慢性胃炎时活性减弱；恶性贫血时极低或无活性。 （三）胃泌素测定 1．方法 常用放射免疫法测定 。 2．临床意义 胃泌素虽然可刺激胃酸分泌，但高胃泌素血症时也可伴低酸分泌，因此高胃泌素血症必须结合基础酸分泌的情况进行分析 。 基础酸分泌 临床意义 正常或低分泌 ? ? 6 mmol/h及15 mmol/h 15 mmol/h 胃溃疡、胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、肝硬化、慢性胰腺炎、慢性肾衰、小肠大部切除、胃窦G细胞增生、迷走神经切除、嗜铬细胞瘤、非胰岛细胞瘤 慢性胃通道阻塞、胃窦功能亢进 卓-艾综合征 高胃泌素血症的临床意义 二、消化性溃疡 消化性溃疡（peptic ulcer，PU）是指发生在消化道暴露于胃酸及胃蛋白酶的任何部位的溃疡，因其发生与胃酸及胃蛋白酶的“消化作用”有关而得名。 （一）消化性溃疡的发病机制 对胃和十二指肠粘膜有损害作用的攻击因子与粘膜自身防御因子之间失去平衡，当攻击因子增强或防御因子减弱时则可致病。 胃溃疡以防御因子作用减弱为主要致病因素，而十二指肠溃疡以攻击因子作用增强为主要致病因素。 1．攻击因子作用增强 （1）胃液的消化作用 局部溃疡的形成是胃壁（或十二指肠壁）组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果，这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。 （2）幽门螺旋杆菌感染 HP是导致多种上消化道疾病包括慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因之一。 （3）某些化学因素的损伤作用 非甾体消炎药 、胆盐 、乙醇 幽门螺杆菌是1983年澳大利亚学者罗宾·沃伦（J.Robin,Warren）和巴里·马歇尔（Barry,Marshall）从一个慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中首先分离到的。它是一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌，菌体一端的鞭毛可以使细菌方便地穿过胃粘膜而定居至胃上皮细胞，又能产生大量尿素酶，分解尿素在菌体周围形成一股碱性的“氨云”，可以抵抗胃中的酸性环境，免受胃酸杀死。 2．防御因子功能减弱 （1）胃粘膜保护功能减弱 粘膜细胞自身受损及攻击因子的作用使粘膜屏障功能破坏，则引起H+的回渗，加速自身消化，从而导致溃疡的形成。 （2）胃粘膜血供障碍 胃粘膜血供减少后，胃粘膜抵抗力降低，易受胃酸侵蚀。 （3）其他防御因子作用减弱 内源性前列腺素 、表皮生长因子 、生长抑素等合成、分泌减少，将减弱胃粘膜的保护功能，促进溃疡的形成。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （二）消化性溃疡的生物化学检验 1．胃酸测定 十二指肠溃疡患者常有胃酸分泌过多，胃溃疡患者胃酸分泌多正常或稍高于正常，但有些患者胃酸分泌不增反降。 2．幽门螺杆菌(HP)检测 3．胃蛋白酶原测定 血清PGⅠ高者易发生十二指肠溃疡，而胃溃疡患者多为PGⅡ增高。 4．血清胃泌素测定 胃溃疡患者血清胃泌素较正常人稍高，高胃泌素血症的胃溃疡患者基础胃酸分泌不高，甚至可降低。 三、卓-艾综合征 卓-艾综合征是胰岛非B细胞瘤，以高胃酸、高血清胃泌素、严重的消化性溃疡和腹泻为特征。 90%病例有消化性溃疡，患者除反复发作的溃疡外还有腹泻、脂肪泻和维生素B12吸收不良等症状。约27%胃泌素瘤患者可伴发其他内分泌腺瘤，如甲状旁腺瘤、肾上腺瘤等。 （一）卓-艾综合征的病因 胃泌素大量分泌是卓-艾综合征临床症状和继发病变的基本原因。胃泌素分泌增多可刺激胃粘膜上皮细胞分裂，壁细胞增生，促进胃粘膜分泌胃酸，加强胃肠平滑肌收缩和胃肠运动。 （二）卓-艾综合征的生物化学检验 1．胃酸测定 如果BAO＞15mmol/h；MAO＞60mmol/h；BAO/MAO＞0.6，则基本上可诊断为ZES。 2．血清胃泌素测定 是ZES较特异和可靠的诊断方法。 3．激发试验 适用于血清胃泌素正常而临床上又怀疑ZES诊断的患者。 四、胃癌 是源自胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤，占胃恶性肿瘤的95%，是严重危害人类健康的最常见的恶性肿瘤之一。 （一）胃癌的病因与发病机制 1．环境因素 2．幽门螺杆菌感染 3．遗传因素 4．癌前期变化 （二）胃癌的生物化学检验 1．糖蛋白类抗原标志物 CA72-4和CA19-9是胃癌最敏感的糖蛋