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万方数据
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温州医科大学硕士学位论文
.缩略词 英 文 中 文
Cyt.C Cyiochrome C 细胞色素 C AIF Apoptosis lnducing Factor 凋亡诱导因子
Apaf Apoptosis Protease Activating Factor 凋亡蛋白酶激活因子
含半肮氨酸的天冬氨
Caspase Cysteinyl asp缸tate specific proteinase
酸蛋白水解酶
4
温州医科大学硕士学位论文升清降糖合剂对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相
温州医科大学硕士学位论文
升清降糖合剂对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相 关基因的影响
目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠胰岛B细胞形态功能及
凋亡相关基因Bcl一2、Bax mRNA表达的影响。
方法:小剂量连续多次腹腔注射链脲佐菌素(40mg/kg/天×5天)诱导建立1 型糖尿病小鼠模型,凡空腹血糖三11.1mmol/L者纳入模型。根据不同的干预方式
将1型糖尿病小鼠分为模型组、SQ低剂量组、SQ高剂量组。每周测小鼠体重和 血糖,于干预第六周末,各组小鼠麻醉后心脏取血,ELISA法测定血清C肽水 平,取胰腺组织HE染色观察病理学改变,免疫组化法观察胰岛素表达情况, RT-QPCR法检测胰腺组织凋亡相关基因Bcl一2、Bax mRNA的表达。
结果:
1.平均体重:正常对照组(26.32士0.9I)SQ高剂量组(24.40-3:1.42)SQ低剂量 组(23.01士1.70)模型组(22.81+1.61),SQ高剂量组与模型组相比,差异具有显著 性(p0.01)。
2.空腹血糖:模型组(18.692:2.21)SQ低剂量组(15.92+3.35)SQ高剂量组 (14.13+4.19)正常对照组(6.51土0.70),SQ低、高剂量组相较于模型组血糖明显降 低,差异有显著性(p0.05、p0.01)。
3.血清C肽:正常对照组(0.72+0.09)SQ高剂量组(0.69-3:0.07)SQ低剂量组
(0.60士0.06)模型组(0.3310.08),SQ低、高剂量组血清C肽与模型组相比均明显
升高,差异有显著。tf(po.01)。
4.胰岛病理切片HE染色形态学观察发现:模型组小鼠胰岛明显萎缩,轮廓 不规则,胰岛细胞数量明显减少,排列紊乱,分布稀疏,胞质染色浅呈空泡状, 部分胞核固缩,伴有炎症细胞浸润,SQ低、高剂量组小鼠胰岛细胞受损程度较 轻。
5.胰岛素免疫组化染色:模型组小鼠胰岛素染色阳性面积仅占胰岛较小部 分,SQ低、高剂量组染色较深,在胰岛内分布较广泛均匀。
6.Bcl一2rnRNA、BaxmRNA、Bcl一2/Bax比值:Bcl.2mRNA正常对照组
(1.03士0.28)SQ高剂量组(0.66+0.20)SQ低剂量组(0.39士0.17)模型组(0.29士0.05)
;BaxmRNA模型组(5.73+0.80)SQ低剂量组(2.80土1.1 1)SQ高剂量组(1.68士0.90)
正常对照组(1.04士0.31);Bcl一2/Bax比值正常对照组(1.09-t0.56)SQ高剂量组 (0.50土0.26)SQ低剂量组(0.15+0.08)模型组(0.05士0.01),与模型组相比,SQ低、 高剂量组Bcl一2mRNA、Bcl.2/Bax比值均显著升高,BaxmRNA均明显降低,差
异有统计学意义(p0.01)。
万方数据
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温州医科大学硕士学位论文结论:sQ能明显增加糖尿病小鼠的体重,降低空腹血糖水平,提高血清c
温州医科大学硕士学位论文
结论:sQ能明显增加糖尿病小鼠的体重,降低空腹血糖水平,提高血清c 肽水平,具有保护胰岛B细胞功能,促进胰岛素分泌的作用。其机制可能与其上 调l型糖尿病模型小鼠胰腺组织Bcl一2mRNA表达、抑制BaxmRNA表达,调节 Bcl.2/Bax比值,抗胰岛B细胞凋亡有关。
关键词:1型糖尿病;升清降糖合剂;胰岛p细胞;凋亡;Bcl一2mRNA;
BaxmRNA
温州医科大学硕士学位论文Effects
温州医科大学硕士学位论文
Effects of SQ on the Morphology and Function of Islet Cell and the Apoptosis Related Gene in Islet Cell in Type 1 Diabetic Mice
objective:To investigate the influence of SQ on the morphology and function of Islet p Cell and the mRNA expression of genes(Bcl一2,Bax
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