内分泌系统疾病病理学课件.ppt

间质中的淀粉样物 * 神经内分泌颗粒 淀粉样纤维 * 4. 未分化癌（undifferentiated carcinoma）  较少见，生长快，早期浸润和转移，恶性程度高，　　　　预后差。肉眼观：病变不规则，无包膜，切面灰白，常有出血、坏死。镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合型。可用keratin、CEA及thyroglobulin等证实来自腺上皮。 * 胰岛疾病 一、糖尿病(diabetes mellitus) 是一种体内胰岛素相对或绝对分泌不足，或靶细胞对胰岛素的敏感度降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。其主要特点是高血糖、糖尿。临床表现为多饮、多食、多尿和体重减轻，即“三多一少”，可使一些组织或器官发生形态结构改变和功能障碍，并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾衰竭等。 1.原发性糖尿病 胰岛素依赖型—幼年型，占10%，病毒感染自身免疫致 胰岛B细胞损伤，胰岛素分泌绝对不足→糖尿病 非胰岛素依赖型—成年型，占90%，病因不清，与肥胖 有关，胰岛素相对不足，对胰岛素不敏感 *  Ⅰtype Ⅱtype HLA 遗传 免疫反应 肥胖 环境因素 胰岛素相对缺乏 病毒 胰岛素抵抗  药物毒性  牛奶 * 2.继发性糖尿病 已知原因如炎症、肿瘤、损伤等引起的胰岛素分泌不足所致糖尿病。 病理变化 胰岛：玻璃样变性、纤维化、水肿，淀粉样变 B细胞脱颗粒、变性坏死 * 血管病变： 从毛细血管到大中动脉均有不同程度的病变，且发病率较一般人群高、发病早、病变重。 毛细血管和细小动脉： ①血管内皮增生，BM增厚，血管壁增厚、玻璃样变性、变硬，导致血压高； ②有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性，导致血管壁通透性增强； ③有的可有血栓形成或官腔狭窄，导致血液供应障碍，引起相应组织或器官缺血、功能障碍和病变。 大中动脉：动脉粥样硬化或中层钙化，粥样硬化病变程度重。 * 肾脏病变：①肾脏体积增大（早期）；②结节性肾小球硬化；③弥漫性肾小球硬化；④肾小管-间质性损害；⑤血管损害；⑥肾乳头坏死。 视网膜病变：早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变；还可因血管病变引起缺氧，刺激纤维组织增生、新生血管形成等增生性视网膜病变；视网膜病变可造成白内障或失明。 神经系统病变：周围神经可因血管病变引起缺血性损伤或症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细胞也可发生广泛变性。 其他组织或器官病变：可出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性外阴炎及化脓性和真菌性感染。 * * * 使用核分裂象或Ki67%判断分类 分级 核分裂象，10HPF1，3 Ki67指数，％2 神经内分泌瘤1级 2 ≤2 神经内分泌瘤2级 2-20 3-20 神经内分泌癌 20 20 1、10 HPF高倍视野＝2mm2（视野直径0.50mm，单个视野面积0.196mm2）,至少评估高分裂相区域的50个视野。 2、MIB1抗体；在细胞核高标记区内每500-2000个细胞的阳性百分比。 3、应根据实际显微镜物镜镜头进行换算（若使用视野直径0.65mm的物镜，单个视野面积则为0.332mm2）。 * WHO 2010 根据核分裂象或Ki67%进行分类。 WHO 2010 GEPNET中所有可以使用的疾病名称 食管/肛管 胃 壶腹部 小肠 阑尾 结直肠 肝外胆管/胆囊 胰腺 神经内分泌肿瘤 G1 √ √ √ √ √ √ √ √ 神经内分泌肿瘤 G2 √ √ √ √ √ √ √ √ 神经内分泌癌 大细胞类型 √ √ √ √ √ √ √ √ 小细胞类型 √ √ √ √ √ √ √ √ 混合型腺-神经内分泌癌 √ √ √ √ √ √ √ EC细胞、产生5-羟色胺的神经内分泌肿瘤 √ √ √ √ √ √ 产生胃泌素的神经内分泌肿瘤（胃泌素瘤） √ √ √ 产生生长抑素的神经内分泌肿瘤 √ √ √ 节细胞副神经节瘤 √ √ √ √ L细胞、产生胰高血糖素