课件：脑出血后血肿扩大影响因素及其防治进展.ppt

血肿扩大的预测指标 Silva Y et al. Stroke. 2005;36:86-91 血肿扩大患者血浆中IL-6、TNF、MMP-9,、c-Fn的浓度明显增高 （P＜0.001） 血浆c-Fn是ICH扩大的最主要的预测因素。 血肿扩大的影响因素 靠近中线部位 （丘脑/壳核/脑干） 更容易 发生血肿扩大 凝血功能障碍 高血压 血肿部位 血肿形状 类圆形血肿 较稳定； 三角形/楔形/规则形 较不稳定 抗凝/溶栓/抗血小板 药物的使用； 继发性或先天性 凝血因子缺乏； 血小板 数量和功能异常 血压 血肿扩大发生率 但， 血肿周围的 缺血性脑损害 脑出血急性期血压的管理 双刃剑 脑出血血压干预临床试验 试验 目标收缩压 药物 ATACH n=60 170-200; 140-170; 110-140 尼卡地平 INTERACT n=400 140 mmHg 呋塞米/乌拉地尔/拉贝洛尔/尼卡地平 ICH ADAPT n=164 150 mmHg 拉贝诺尔± 肼苯哒嗪 脑出血血压干预临床试验 ATACH研究 New Jersey-剂量递增的多中心前瞻性I期临床研究 -Crit Care Med.2010,38:637-48 研究结论： 脑出血降压后血肿扩大、周围水肿及3个月不良预后率低于原来预定水平，但3组无统计学差异。 提示脑出血降压治疗是安全的，为后期ATACHII期临床实验奠定基础。 研究设计和期望结果 Baseline 24 hrs SBP180 mm Hg SBP140 mm Hg 3 m 脑出血血压干预临床试验 INTERACT研究 澳大利亚乔治中心-随机对照、盲法终点研究 -Stroke.2010,41:307-12 研究结论： 早期强化降压治疗（1h将血压降至140mmHg，维持1w）可以抑制脑出血72h的血肿扩大，但对周围水肿无抑制作用。 提示收缩压降低达到130-140mmHg之间对脑出血血肿扩大提供最大保护。 脑出血血压干预临床试验 INTERACT2研究 多中心、前瞻性、开放标签、终点设盲、随机对照 -N Engl J Med 2013;368:2355-65. 纳入2839例 发病6 h内 ICH伴收缩压150-220 mmHg患者， 强化治疗组（1 h内收缩压＜140 mmHg） VS. 指南推荐治疗组（血压至低于180 mmHg） 主要终点为90 d不良结局（即mRS评分为3～6分的患者）。 结果： 强化降压在降低死亡率及致残率上并没有统计学差异,而在mRS评分上可以观察到统计学差异，提示强化降压治疗患者功能预后改善。 ICH ADAPT 方案 Randomization (N=74) Acute ICH - onset within 24 hours SBP ≥ 150 mmHg Primary Endpoint: rCBF measured with CT perfusion 2 hours after randomization Target SBP 180 mmHg Labetalol ±Hydralazine Target SBP 150 mmHg Butcher et al, IJS, 2010 脑出血血压干预临床试验 ICH ADAPT研究 Stroke. 2014 May;45(5):1292-8 结果 ①24小时水肿体积：＜150mmHg组患者 (0.11±0.19mL)与 ＜180mmHg组相似(0.09±0.16mL; P=0.727)。 ②脑血流量（CBF）：水肿区(35.67±13.1mL/100 g per minute)较对侧组织显著较低(43.7±11.7 mL/100 g per minute; P0.0001)。 ③线性回归显示，收缩压改变和血肿周围CBF均与水肿扩大无关。 急性期降压对脑灌注和血肿周围水肿无影响，提示这一方法是安全的。 脑出血急性期止血治疗 识别潜在的凝血异常并尽快纠正！ 人凝血酶原复合物PCCs 在华法令相关的脑出血的小鼠模型中，人凝血酶原复合物可快速逆转抗凝会降低出血的体积 -J Cereb Blood Flow Metab，2009，29(5) ：1015-1021. 一项回顾性的研究发现，与新鲜冷冻的血