课件：CRS的诊断和治疗.pptVIP

疼痛是CRPS的主要特征，包括自发痛、诱发痛、痛觉超敏、痛觉过敏均有体现。 * 同时，在患者损伤部位及其周围可出现血管运动神经障碍，肿胀、皮肤变薄、指甲卷曲无光泽等营养障碍表现。 * CRPS对运动功能也有损害，早期握力下降和精巧运动功能降低，肌肉可出现废用性萎缩、关节强硬。病程较长者，皮肤出汗增多或减少，甚至可出现骨质疏松，图中右侧腕关节明显骨质疏松。 * * 前面讲过，Bonica描述了CRPS临床病程的3个分期，分别是急性期，损伤后即刻～3个月，营养障碍期，损伤后6周～1年，以及萎缩期，损伤后6个月一直到永远吧。 * CRPS的急性期主要表现为局部灼痛、痛觉过敏、超敏，局部水肿、肌痉挛、皮温升高、皮肤干燥发红。 * 营养障碍期则表现为持续灼痛或抽动样痛，此时痛觉过敏或超敏更加明显，皮温壳进一步降低，颜色发紫。皮肤广泛水肿，毛发生长不良，指甲变脆，X线检查可见骨质疏松。 * 这两张图也是下肢CRPS营养障碍期的表现，表现为下肢肿胀、皮肤改变、指甲改变等。 * 萎缩期，此时灼痛、痛觉过敏或超敏较前两期减轻，但皮温降低，表面光滑，颜色苍白，指甲进一步变脆变形，皮下脂肪明显减少，肌萎缩则更为明显，肌力减退，关节活动明显受限，骨质疏松更为广泛。 CRPS的诊断标准有四个：首先有较长的或近期损伤史或疾病史； 其次有持续性烧灼样痛，痛觉过敏； 再次，血管及发汗功能障碍，肌肉萎缩，皮肤变薄，指甲变厚，对冷刺激敏感； 第四，诊断性交感神经阻滞试验为阳性。 * 这是CRPS的治疗示意图，三类治疗，分别是心理干预、物理治疗和疼痛控制，三大类治疗的最终指向，我们来看图的最下方，治疗的最终目的是功能的改善。其中疼痛控制有包括药物、阻滞和神经调制三种。药物包括…… * 局部灼痛、痛觉过敏和（或）超敏，局部水肿、肌痉挛、皮温升高、皮肤干燥发红 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 持续灼痛或抽动样痛，痛觉过敏或超敏更为明显，皮温进一步降低，颜色发紫。皮肤水肿呈广泛性，毛发生长不良，指甲变脆，X线检查示骨质疏松。 灼痛、痛觉过敏或超敏较前两期减轻，皮温降低，表面光滑，颜色苍白，指甲进一步变脆变形，皮下脂肪明显减少，肌萎缩更为明显，肌力减退，关节活动明显受限，骨质疏松更为广泛。 1.有较长的或近期损伤史或疾病史； 2.持续性烧灼样痛，痛觉过敏； 3.血管及发汗功能障碍，肌肉萎缩，皮肤变薄，指甲变厚，对冷刺激敏感； 4.诊断性交感神经阻滞试验为阳性。 预防性治疗： 受伤早期对创面的完善处理和充分镇痛。在急性期控制疼痛，阻止向慢性方向发展。 首选的措施：神经阻滞疗法，应尽早施行。 神经阻滞治疗：以交感神经阻滞为主。 SGB、胸交感神经阻滞、腰交感神经阻滞。静脉内局部阻滞—常用 应当选用硬膜外阻滞、蛛网膜下腔阻滞及痛点阻滞。 阻滞的原则：反复使用局麻药。 当局部麻醉药阻滞后疼痛无减轻或暂时减轻——神经毁损术或交感神经切除术。 药物种类 举例 三环类抗抑郁药 阿米替林 抗痉挛药 卡马西平 抗心率失常药 利多卡因 表面用药 恩纳 阿片类 氧可酮 抗忧郁药：阿米替林、多虑平等。 过去多用于改善慢性疼痛的精神忧郁状态，现认为具有独特的镇痛作用而被广泛应用于慢性疼痛。 主要通过抑制突触部位的5—羟色胺和去甲肾上腺素再吸收。影响中枢而产生抗忧郁及镇痛作用。 抗痉挛药： 代表性药物：卡马西平、苯妥英纳。对神经电击样痛有效。应用较广泛的是加巴喷丁（gabapentin），可以明显缓解糖尿病或带状疱疹引起的神经痛。 该类药物与抑制受损神经元的异常放电或速度兴奋有关。 抗心律失常药 周围神经受损后将导致其自发性兴奋性增加，是引起中枢敏感性增加和发生慢性顽固性疼痛的主要原因。被病毒侵犯的神经组织，由于Na 通道过敏性亢进，容易导致神经纤维持续兴奋，故阻滞Na 通道，可抑制神经组织的兴奋性而镇痛。 美心律：50～200 mg tid 氯胺酮 NMDA受体的拮抗剂 CRPS使用通常的镇痛药和镇痛辅助药治疗常较困难。 目前认为：神经病理性疼痛的中枢敏化是由NMDA受体的激活而发生的，在受伤前或受伤中阻断NMDA受体可防止中枢敏化。且受伤后阻断NMDA受体可使已经发生的中枢敏化消除或减轻。 小剂量氯胺酮的优点是不抑制身体功能和肌紧张，镇痛作用快。 主要缺点：有精神作用及单次给药后作用时间短。 氯胺酮诱发试验 是使用低于麻醉剂量的氯胺酮，观察患者的反应，推断疼痛的发生机制，从而选择相应的治疗方法。 Eide PK et. Pain 1994，