课件:神经介入治疗.pptVIP

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课件:神经介入治疗.ppt

* * * 治疗后复查AVM及A-V瘘、动脉瘤等消失 五、术后注意事项: 1.密切观察生命体征的变化,尤其注意血压平稳,控制血压在正常范围,防止术后的再出血, 严密观察病人的意识、瞳孔、血压、呼吸及肢体活动情况并与术前相比较,注意病人有无头晕、头痛、呕吐、失语、肌力下降、癫痫发作等局灶性神经症状出现。 2.并发症预防: (1)脑血管痉挛:最常见的并发症,主要与导管、导丝、造影剂、栓塞剂反复刺激血管壁和病人精神紧张有关。表现为一过性神经功能障碍,如头痛、短暂的意识丧失、肢体瘫痪(多在术后12~24小时内发生)。早期发现及时处理可避免因脑缺血、缺氧而出现不可逆的神经功能障碍。术后应严密观察病情变化,如发现有意识障碍、轻瘫等表现,予以扩容、解痉等治疗。 (2)颅内出血:与球囊撑破或导管牵拉AVM出血有关。术后24小时之内,应严密观察病人神志、瞳孔、肢体活动及生命体征的变化,注意病人有无头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状。 (3)正常灌注压突破综合征(NPPB):巨大的、高血流量、低阻力型伴有明显动静脉分流的AVM,其周围脑血管长期处于窃血状态,失去正常调节功能,栓塞、阻断供血动脉后,脑血管自动调节功能不能适应,引起急性血管扩张、渗血、脑肿胀,发生颅内压升高,出现头痛、呕吐,神志意识障碍,一般术中和术后使用硝普纳将血压降至原来水平的2/3,根据病情将血压维持至术后24~72小时。 (4)癫痫:与原发病灶及栓塞刺激有关(如造影剂的毒性、脑血管痉挛、颅内出血及脑缺血等)。术中发生癫痫应停止栓塞。对术前有癫痫病史的病人,术后应密切观察有无癫痫发作,一旦发生及时抗癫痫治疗,并注意病人的安全保护。 缺血性脑血管病 是由于各种原因导致部分脑组织的血流减少或中断,引起脑细胞功能障碍和结构损害的一组疾病。在脑血管病事件中,缺血性卒中占多数,约为80%。 一、常见病因:① 血管壁病变:动脉粥样硬化、肌纤维发育不良、血管炎等; ② 心脏病及血液动力学改变; ③ 血液成份及血液流变学改变; ④ 其他:肿瘤、细菌栓子栓塞等。 二、影响发病因素: ⒈可干预:高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、心脏病、肥胖、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。 ⒉不可干预:地域(亚洲人动脉粥样硬化病变好发于颅内动脉,而欧美人好发于颅外动脉,特别是颈动脉),年龄(青年组单纯颅内动脉狭窄的比例较高,主要发生在大脑中动脉;中年组及老年组颅内、外动脉狭窄并存的比例较高;颅外动脉病变数目随年龄不断增加),性别(男女),遗传因素等。 在众多危险因素作用下导致颅内外动脉血管粥样硬化、狭窄是缺血性脑血管病发生、发展的基础。 颈动脉狭窄与缺血性脑血管病关系: 流行病学调查发现:75%TIA或60%脑梗塞患者存在不同程度颅内外血管动脉粥样硬化斑块及狭窄;其中颈动脉狭窄引起的卒中占缺血性卒中15%,狭窄70%的患者年卒中率10%,无症状者为1-2%,不同程度狭窄引起的缺血性卒中类型和卒中部位也不相同。老年人中颈动脉狭窄导致的卒中约占的25%,其中1-3%为重度狭窄,故颈动脉狭窄程度是区分有无卒中危险及影响预后的重要因素之一。 脑动脉硬化性狭窄常见部位: 颈内动脉:颈内动脉起始部,颈内动脉岩段、海绵窦段、虹吸段,大脑中动脉主干。 椎基底动脉:椎动脉起始部、椎动脉远端、基底动脉主干。 最常见部位:颈内动脉起始部、椎动脉远端和基底动脉。 脑动脉狭窄引起卒中的机制: 动脉内膜不稳定斑块脱落导致远端血管的栓塞; 血管狭窄引起局部脑组织的低灌注损伤。 动脉狭窄的危险性: 颈动脉狭窄 75% 1.3% (第一年) 75% 10.5% (第一年) 75% 30~37%(五年) 70~79% --合并缺血症状 26~28%(第一年); --合并脑卒中 59%病例5年内复发 椎基底动脉狭窄 危险性很高,如果血管闭塞不能及时再通,几乎 100 %死亡。 远端基底动脉狭窄存活率为71 %,近端狭窄存活率15%,且仅27%临床转归较好。 影响其预后的因素包括年龄和治疗是否及时等,已出现动脉狭窄症状者预后较差。 颈内动脉系统:以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见,主侧半病变尚有不同程度的失语、失用和失认等。 (1)眼动脉:近端闭塞并不引起失明,但远侧的分支视网膜中动脉闭塞可引起单眼视力 减退或失明。 (2)后交通动脉(PComA):其较大分支为前乳动脉的分布区梗死特点为反复言语、冷 漠、缺乏主动性、失去定向力和轻到中度的感觉和运动障碍,还可出半侧忽视和空间 定向力丧失综合征。 (3)脉络膜前动脉(AChA):主要表现为对

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