血管壁的止血作用-疾病学术中心.ppt

血栓止血概述与血管壁止血功能检查及疾病诊断 基本理论（1） 出血的概念（BLEEDING） 血栓的概念（THROMBOSE） 出血性疾病（BLEEDING DISORDER，HEMOPHILIA） 血栓性疾病（THROMBOTIC DISORDER） 易栓症（THROMBOPHILIA） 高凝状态（HYPERCOAGULABLE STATE） 低凝状态（HYPOCOAGULABLE STATE） 基本理论（2） 血栓止血理论的适用范围 小血管和微血管 大血管与粥样硬化的问题 血液流变学问题 基本理论（3） 参与血栓的因素 有形成分：血小板、红细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、内皮细胞 无形成分：凝血因子（蛋白）、血液凝固调节蛋白、细胞因子（炎性因子，趋化因子，黏附分子等） 血流 Laboratory Investigation of Hemostasis 血栓形成的发生率及部位 血栓栓塞症根据国内报道的资料在40岁以上的人群中心肌梗死的年发生率为39.7/100 000～64.0/100 000；脑卒中的年发生率为109.7/100 000。在一项1182例脑卒中经CT证实为脑梗死者占73.5%，这表明血栓栓塞症在我国也有相当高的发生率。 血栓形成虽则可以发生在体内任何部位，但静脉血栓多于动脉血栓，两者比例为4︰1。尸解资料显示，静脉血栓占40%～60%,但只有11%～15%被临床诊断。而在冠状动脉血栓中，堵塞性冠状动脉血栓形成发生率达15%～95%，其中90%伴有动脉粥样硬化斑块。在一篇的105例急性心肌梗死尸解中，92%病例存在一支或多支冠状动脉内血栓形成。微血栓在尸解中较为常见，达37.6%，以肺、脑、肝和肾部多见。 血栓结构与分类 （一）血小板血栓 血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放和颗粒丢失较聚集体中央部位的血小板为明显。血小板血栓通常见于微血管内。 （二）白色血栓 此类血栓内富含有血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色而得其名。栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。这类血栓常与血管壁创伤有关，故呈现为附壁血栓，多见于动脉内。在血栓中，可以见到成层的血小板、白细胞和纤维蛋白，这可能是血栓形成时的流场变化的反映。 （三）红色血栓 血栓外观呈暗红色，质地均匀、富有弹性。血栓的主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板，多见于血流淤滞的静脉。血栓与管壁粘附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞症。 （四）混合血栓 混合血栓在结构上可分成头、体、尾三部分，头部由白血栓组成，体部由红血栓与白血栓组成，尾部由红血栓组成。血栓头部常粘附在血管壁，形成附壁血栓。 （五）微血栓 由纤维蛋白及其单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。外观透明，故又称透明微血栓。此类血栓出现在前毛细血管、小动脉及小静脉处，在DIC或休克时可见此类血栓。 （六）感染性血栓 血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。 血栓演变 （一）血栓延伸与滋长 血栓形成后发生延伸与滋长的病理过程主要见于下肢静脉血栓。大多数（80%）的下肢静脉血栓局限在最初的发病部位，只有6%～20%的下肢静脉血栓发生延伸与滋长，血栓从小腿延伸至髂静脉，其发生的原因与局部血流流动淤滞、血栓内的血小板释放大量致栓物质以及凝血酶形成有关。而血管内的血栓所造成的流通管腔狭窄进而产生了血液流变学的改变，在栓子附近形成的紊流促进了血栓的延伸和滋长过程。在观察动脉血栓组织结构时，栓子是呈多层结构，表明栓子的形成并非一次成形，也存在逐渐滋长的过程。 （二）血栓溶解 约1/3血栓在形成后发生自发性溶解，这种溶解由栓子中央开始，随后波及四周，因此在栓子中央会形成空洞现象，直至整个血栓全部溶解。 （三）栓子的机化、再通与钙化 血栓形成后就会有新生肉芽组织长入栓子内，随着栓子自身的溶解和吸收，最后栓子逐渐被结缔组织所替代，此过程称之为血栓机化。机化起始于血栓形成后24h～48h，由栓子中央到外周。在此时期内，粒细胞释放的中性蛋白酶促使纤维蛋白网架分解，血管内皮细胞也向血栓内增殖长入，在栓子内出现纤维母细胞，增强栓子在管壁上附着的牢度。一般至第十日，即可见到栓子内有大量的胶原纤维和网状纤维形成，至2周时，栓子内出现组织细胞，随后有一些营养滋生的毛细血管长入栓子内，血管腔的直径逐渐扩大，同时腔内充满血液。 在机化过程中，栓子收缩和溶解使栓子与血管壁之间出现间歇，血管内皮细胞长入