课件：I在防治抗血小板药物消化道损害中的地位争论尚未平.ppt

0.50 1.50 总体 NSTEMI/UA STEMI 男性 女性 年龄 = 65 yrs 年龄 65 yrs 非糖尿病 糖尿病史 未使用GPIIb/IIIa 院内用GPIIb 未使用PPI 使用PPI 非吸烟者 现行吸烟者 ASA低剂量 ASA高剂量 17232 10886 6346 13009 4223 10975 6257 13400 3831 12288 4936 7675 5557 10845 6380 8620 8612 4.5 4.2 5.0 4.1 5.8 3.0 7.1 4.2 5.6 3.9 6.0 3.8 5.7 4.9 3.8 4.2 4.8 3.9 3.6 4.2 3.6 4.6 2.7 6.0 3.6 4.9 3.5 4.7 3.2 4.2 4.6 2.6 4.3 3.5 0.805 0.419 0.702 0.836 0.465 0.408 0.045 0.024 0.50 1.50 3.7 3.6 4.0 3.5 4.6 2.9 5.2 3.6 4.1 3.1 5.2 3.1 4.8 3.9 3.4 3.6 3.8 3.0 3.1 2.8 3.0 3.0 2.2 4.4 2.8 3.6 2.5 4.1 2.3 3.3 3.5 2.1 3.2 2.7 0.248 0.148 0.418 0.567 0.894 0.613 0.050 0.191 CV 死亡, MI 或卒中 MI 或支架内血栓 氯吡格雷：加倍剂量 vs 标准剂量 PCI 亚组队列 标准剂量 % 加倍剂量 % 标准剂量 % 加倍剂量% 交互性P 交互性P 剂量加倍 更好 剂量加倍 更好 标准剂量 更好 标准剂量 更好 2N 2009 ESC最新公布TRITON-TIMI 38研究PPI事后亚组分析 TRITON – TIMI 38 ACS (STEMI or UA/NSTEMI) Planned PCI 普拉格雷（PRASUGREL） (60 mg LD, 10 mg QD) 氯吡格雷 (300 mg LD, 75 mg QD) 主要终点: 心血管死亡, MI, 卒中 ASA N=13,608 双盲 中位治疗时间 – 14.5 个月 O’Donoghue ML et al. Lancet September 1, 2009 DOI:10.1016/S0140-6736(09)61525-7 随机分组时PPI的使用情况 n=4529, 占总受试人群的33% PPI种类 治疗个体（率） 泮妥拉唑 1844 (40%) 奥美拉唑 1675 (37%) 埃索美拉唑 613 (14%) 兰索拉唑 441 (9.7%) 雷贝拉唑 66 (1.5%) O’Donoghue ML et al. Lancet September 1, 2009 DOI:10.1016/S0140-6736(09)61525-7 TRITON TIMI38结果显示：PPI不影响氯吡格雷治疗或普拉格雷治疗的主要临床结局终点，与MI、支架血栓形成和出血危险降低均无显著相关性 氯吡格雷 校正HR (95%CI) 普拉格雷 校正HR (95%CI) CV死亡、MI或卒中 0.96 (0.82-1.12) 0.99 (0.83) CV死亡 0.97 (0.82-1.14) 1.02 (0.85-1.22) MI 1.00 (0.84-1.18) 0.98 (0.80-1.19) 支架血栓形成 （ARC确诊或疑诊） 1.12 (0.78-1.59) 1.01 (0.60-1.71) 临床净终点* 1.00 （0.86-1.15) 1.00 （0.85-1.16) *死亡、MI、卒中或非CABG相关TIMI大出血 O’Donoghue ML et al. Lancet September 1, 2009 DOI:10.1016/S0140-6736(09)61525-7 TRITON-TIMI 38研究显示：氯吡格雷和普拉格雷治疗患者应用PPI,未增加心血管事件危险 校正HR = 0.94，95%CI 0.80–1.11，P = 0.46 校正HR = 1.00，95%CI 0.84–1.20，P = 0.97 氯吡格雷或普拉格雷治疗患者，应用PPI与3天和30天时事件危险无相关性 TRITON-TIMI 38研究根据PPI应用分层， 4529例患者3天和30天时结局 血栓事件vs.消化道损伤，如何权衡？ “考虑所获得的全部证据，应限制PPI用于有明确适应征的冠脉支架后接受氯吡格雷治疗的患者。” Clopidogrel Medco Outcomes study的研究者Dr Erick J Stanek “医生需要花时