第一篇症状学（全稿）╲╲诊断学基础讲义辽宁.docVIP

PAGE PAGE 22 第一篇 症状学 症状（symptom）是患者主观感觉到的不适或痛苦的异常感觉或病态改变。症状有多样表现形式，有的症状仅主观能感觉到，如疼痛、心悸、眩晕；有的症状包括主观感受和客观检查异常，如发热、呼吸困难、水肿、黄疸等。体征(sign)是指经体格检查或观察到的客观的异常表现，如肝脾肿大、心脏杂音、紫绀等。 症状学研究症状的病因、发生机制、临床表现及其在诊断中的作用。广义的症状，包括症状和体征。症状是诊断疾病的线索和依据，是反映病情的重要指标。同一疾病有不同的症状，不同的疾病又可有某些相同的症状，因此在诊断疾病时要综合分析所有疾病资料，不能凭几个症状就做出诊断。本章阐述的是临床常见的症状。 第一节 发 热 体温高出正常范围，称为发热(fever)。正常人的体温因受大脑皮层及下丘脑体温调节中枢的控制，通过神经体液因素调节，使机体产热与散热基本平衡，体温保持相对恒定的状态。当致热原或其他因素作用于机体，引起体温调节中枢功能紊乱，造成散热减少，产热增加，体温升高。 正常体温一般为36℃～37.2℃。正常体温可有一定的生理波动范围，但一般不超过1℃。如：同一个体一般上午稍低，下午稍高；不同个体略有差异，小儿体温比成人稍高，老人较青壮年人稍低；妇女体温在月经期较平日稍低，而在排卵期和妊娠期则稍高于平日；环境、体力活动、进餐、情绪激动等因素均可使体温暂时升高。 【病因】 引起发热的原因很多，临床上大致分为两大类： 1．感染性发热 是指各种病原体（如细菌、病毒、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫）所致的急、慢性感染均可出现发热。其原因系由于病原体的代谢产物或其毒素作用于白细胞，使之释放内源性致热原所致。感染性发热为发热的主要病因。 2．非感染性发热 凡由非病原体引起的发热，均属于非感染性发热。包括： （1）无菌性坏死组织物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及坏死产物的吸收引起的无菌性炎症，也称吸收热。常见于：①机械性、物理性或化学性的损害，如大面积烧伤、大手术后组织损伤、内出血、大血肿等引起的发热。②各种肿瘤及血液病，如癌、白血病、急性溶血等所引起的组织坏死及细胞破坏。③因血管栓塞或血栓形成引起的心、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死。 （2）变态反应 由于抗原抗体复合物形成病理改变所致，见于风湿热、药物热等。 （3）内分泌与代谢障碍性疾病 如甲状腺机能亢进引起产热过多；大量脱水引起散热减少等。 （4）体温调节中枢功能紊乱 由于中枢神经系统受到严重损害，造成功能失常而引起发热。见于脑溢血、脑外伤（脑震荡、颅骨骨折等）硬脑膜下出血、中暑、重度安眠药中毒等。 （5）导致皮肤散热减少的疾病 某些皮肤病如广泛性皮炎、鱼鳞病等，使皮肤散热减少而引起低热。慢性心力衰竭时尿量减少、皮肤散热减少以及水肿组织散热障碍，也使体温升高。 （6）自主神经功能紊乱 属功能性发热，因自主神经功能紊乱影响正常体温调节，多为低热。见于夏季低热，精神紧张和剧烈运动后低热等。诊断时应首先排除各类疾病后才能确定。 【发生机理】 大多数发热是致热原的作用。致热原可分为外源性和内源性两大类。 1．外源性致热原 指病原微生物及其代谢产物、炎性渗出物、抗原抗体复合物等，多为大分子物质，它们不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，但能激活白细胞生成和释放致热原而引起发热。 2．内源性致热原 内源性致热原是以无活性物质的形式存在于单核细胞和巨噬细胞内的蛋白质，当这些细胞发生吞噬作用或被病毒、细菌内毒素、抗原抗体复合物、炎性渗出物等激活时，便产生释放内源性致热原。内源性致热原分子量较小，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移，引起发热。 非致热原性发热则是由于产热过多（如甲状腺功能亢进等）、散热减少（如广泛性皮肤病等）及体温中枢调节障碍（如中暑等）所致。 【临床表现】 1．发热程度 临床按发热的高低可分为： 低热 37.3℃～38℃。 中等热 38.1℃～39℃。 高热 39.1℃～41℃。 超高热 41℃以上。 2．发热过程 一般可分为三个阶段： （1）体温上升期 该期产热大于散热。临床表现为皮肤苍白、干燥、疲乏无力、肌肉酸痛、畏寒或寒战等。体温上升有两种形式：①骤升型 体温急剧升高，几小时内达39～40℃或以上，常伴寒战，常见于肺炎球菌肺炎、疟疾等。②缓升型 体温逐渐上升，经数日后达高峰，常见于伤寒、结核病等。 （2）高热持续期 该期产热与散热在较高水平保持相对平衡。临床表现为皮肤潮红而灼热、呼吸加快加深、出汗等。体温上升到高峰后，可保持数小时（如疟疾）、数天（如肺炎球菌肺炎）或数周（如伤寒）。 （3）体温下降期 该期散热大于产热。由于机体本身的防御功能和治疗，病因消除，体