生理与病理生理学系肺功能不全.ppt

* * * O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 * * * * * * * * 2．代谢性酸中毒 缺氧时，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，可导致代谢性酸中毒。3．呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人如有肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒，此时，血钾降低，血氯增高。 4．代谢性碱中毒 此外，某些呼吸衰竭患者可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，如使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒。 * 1．呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，造成原发性血浆碳酸过多，出现呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有以下变化。①血清钾浓度增高：呼吸性酸中毒时，由于细胞内外离子分布的改变，细胞内钾外移引起血清钾浓度增高；同时，由于肾小管上皮细胞分泌氢离子增多导致排钾减少，也可造成血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低：当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞生成碳酸氢根增多，后者与细胞外氯离子交换，因此血清氯离子减少；另一方面，由于肾小管上皮细胞产生NH3增多，较多氯离子以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而引起血清氯离子减少。 * * * 一定程度的PaO2 降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心收缩力加强，。。。但严重的缺氧和CO2潴留对心血管的作用是抑制作用，导致。。。 * 概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 * 呼吸衰竭可累计心脏，引起肺源性心脏病，肺心病的发生机制如下： ①缺氧可引起肺血管收缩，若合并二氧化碳潴留，血液氢离子浓度增高，就可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩进一步加重，引起肺动脉高压。 ②肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→血管壁增厚和硬化，管腔变窄→持久稳定的慢性肺A高压 ③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症，因而血液粘滞性增高，增加肺血流阻力，加重右心负荷。 ④有些肺部病变，如肺小动脉炎，肺cap床的大量破坏，肺栓塞等也能成为肺A高压的原因。 ⑤缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 。 ⑥呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。 * 中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2 60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退 ，如PaO2迅速降至40~50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向和记忆障碍、精神 错乱、 嗜睡、惊厥、昏迷等。PaO220mmHg：神经细胞出现不可逆损伤。2．CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度(＞50mmHg)：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁。 重度? (80mmHg)：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。被称为CO2麻醉。 * (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(2)机制：1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。 * (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(2)机制：1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。 * 一、防治原发病积极治疗原发病是防治呼吸衰竭的关键。 二、吸氧以提高PaO2 无论是何种类型的呼吸衰竭，均会出现低氧血症，根据呼吸衰竭血气变化的不同特点，分别予以不同的氧疗方案。 针对只有缺氧而不伴有二氧化碳升高的Ⅰ型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧（FiO2为40%~50%），尽快提高PaO2大于60mmHg（8kPa）。 对于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的Ⅱ型